强基工程现代医学模式与糖尿病的防治—培训课件.ppt

胰 岛 素 治 疗 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。 血糖13.9mmol/l 开始剂量为 0.1U/kg（体重）/h 加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/l 必要时可予RI 10～20U iv（负荷量） 血糖13.9mmol/l 改为5%的葡萄糖输入,葡萄糖：胰岛素=2～4g：1u。 血糖12～13.9mmol/l---葡萄糖：胰岛素=2g：1u 血糖10～12mmol/l---葡萄糖：胰岛素=2.5g：1u 血糖8～10mmol/l---葡萄糖：胰岛素=3g：1u 简单公式:5%GS 500ml+RI(血糖值) 血糖下降速度 3.9～6.1mmol/L/h,不宜过快 下降太慢时应将胰岛素速度增加 直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说酮体的消失大约需要12～24h。 纠正低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3～4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。 补钾量根据血钾的情况参考如下 血钾4～5mmol/L , 补充kcl 0.5～1.0g/h 3～4mmol/L , 补充kcl 1.0～1.5g/h 低于3mmol/L, 补充kcl 1.5～2.0g/h 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。 碱 性 药 物 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.1或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。 5%的碳酸氢钠每次应用50～100ml。 切忌过度补碱 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 抗 感 染 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。 监 测 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对?-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由?-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。3天尿酮体阴性。 治疗中可能出现的问题 时间 治疗错误 结果 开始4h 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内使血压下降 6-12h以后 补钾不足 低钾性心肌损害 补糖不足 低血糖及酮症反复出现 高渗性非酮症性高血糖昏迷 糖尿病非酮体高渗性综合症的定义为：显著的高血糖而无明显的血酮体水平升高及酸中毒。 在实际临床工作中采用的定义为：患者血浆渗透压? 340mosm/L，尿酮体多为++ 以下，并且血浆碳酸氢根离子浓度 18mmol/L。 显著的脱水、肾前性尿毒症以及不同程度的意识障碍 。 大多发生在中年或者年老的患者中，患者有2/3 以前并未发现患有糖尿病。 高渗性非酮症性高血糖昏迷特点 年龄多为老年，50-70岁 多数病例无糖尿病史 神经精神症状突出 严重失水 无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多33.3mmol/L 高钠血症，多150mmol/L 高血浆渗压330mOsm/L * 礼来公司认识到有必要制造新的胰岛素来替代动物胰岛素，满足全球糖尿病患者的需求。经过与科学家共同合作研究，于1982年开发并上市了世界上第一支人工基因合成人体胰岛素－优泌林(HUMULIN)。 * * 那么为什么胰岛素能够起到保存β细胞功能的作用呢？我们发现，早期应用胰岛素治疗可在周围组织中改善葡萄糖的代谢，如在肌肉和脂肪组织中增加葡萄糖的摄取，减少脂肪的分解，从而改善胰岛素抵抗；在肝脏，胰岛素可减少肝脏葡萄糖的输出；更重要的是，应用胰岛素后可令胰腺得到充分的休息，即减轻了胰腺的负担，由于血糖水平的下降和控制良好，可以减轻葡萄糖的毒性，从而起到改善内源性胰岛素分泌的作用。因此，早期使用胰岛素可以改善胰腺的功能，保护β细胞的功能，从而