强直性脊柱炎.cdr—培训课件.ppt

研究进展 研究进展 1治疗AS首先要评估病情,做出正确选择 最近疾病的表现，症状，临床发现，预后预期，病人的一般状况和期待； 2. AS的疾病监控包括病史，临床表现，实验室检查，和影像学改变； 3. 理想的治疗需非药物和药物治疗的结合； 4. 非药物治疗包括病人教育和有规律地锻炼；可考虑个体或群体的物理治疗，病人之间的联盟和相互帮助也有益； 研究进展 5. NSAIDs是治疗AS疼痛和僵硬的一线用药 6. 止痛药如对乙酰胺基酚和鸦片类止痛药，在NSAIDs效果不理想，不能耐受或有禁忌时可考虑使用； 7. 糖皮质激素在炎症局部注射对改善疼痛有一定疗效，没有文献支持激素的全身用药。 8. DMARDs包括SSZ和MTX都无证据对AS的中轴关节有效；SSZ可能对AS外周关节有益； 研究进展 9. 对于持续高活动性AS，不论是否应用过传统的DMARDs，或现在仍在应用，都应予以肿瘤坏死因子抑制剂 ； 10.对难治性髋关节病变不论患者的年龄都可考虑髋关节置换术，脊柱矫形手术对适当的病人也有益。 * 骨科 崔道然 强直性脊柱炎 的诊治及研究进展 什么是强直性脊柱炎？（ankylosing spondylitis,AS) 多见于青少年男性，以中轴关节慢性进行性炎症为主的、原因不明的全身性疾病。 其特点为几乎全部累及骶髂关节，常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直。 对强直性脊柱炎的认识 20世纪50年代中期称为： 类风湿性脊柱炎 类风湿性关节炎·中心型 1967年ARA正式命名为： 强直性脊柱炎。 1983年ARA风湿病分类中： 1.弥漫性结缔组织疾病(RA) 2.脊柱炎相关的关节炎(AS) 国内1987年正式发表述评: AS与RA不是一个病。 流行病学-分布年龄性别 家族聚积发病倾向，强直性脊柱炎先证者的亲属发病的概率是正常人的23倍 .强直性脊柱炎的发病与人类白细胞抗原（HLA）-B27在全球的地理分布一致 好发年龄10~30岁,发病高峰20~30岁,基本在40岁以前发病,50岁以后发病者5%. 主要侵犯男性,男女比例约为10~4:1.男性病情一般较重 流行病学-致病因素 遗传因素 明显的家族发病倾向和遗传性 AS患病率的种族和地理差异随HLA-B27的频率而分布. AS的患病率在普通人群约为0.1%,而在AS患者的家族中可达4%. 在HLA-B27阳性AS一级亲属中,患病率高达11%~25%. AS患者一级亲属患AS的危险性较正常人高15~20倍. 感染因素 病理特点 特征性病理改变为附着点炎或肌腱端病,炎症主要集中在肌腱、韧带和筋膜与骨的连接处。 在脊柱为韧带硬化、骨赘、骨桥形成，椎间盘纤维环骨化，椎体方形变，脊柱呈“竹节样”。 周围关节的病变主要为滑膜炎，极少呈破坏性。 跟骨附着点炎常形成骨刺。 病因 HLA-B27与强直性脊柱炎 约90%AS患者HLA-B27阳性。 B27阳性AS有明显家族聚集性，其一级亲属患病率高达25%，且随B27而分离。 故B27极有可能为本病的遗传易感性基因。 感染可能是AS的触发因素： 克雷白菌在AS患者的粪便中明显高于正常人和其他关节炎患者，随病情活动检出率升高。 克雷白菌的出现与血清IgA升高相平行。 IgA抗克雷白菌抗体只见于AS病人。 病因 病因 性激素与AS： 本病青春期前罕见，青春期后青年发病率猛增，40岁后发病又较少见。女性患病率显著低于男性，病情亦较轻，提示内分泌、尤其是性激素的作用。 致病机制不明 分子模拟学说 受体学说（也称“致关节炎多肽提呈式”） 致病机制 临床表现-临床特点 首发症状： 腰痛、晨僵、肌腱附着点病变以及外周关节症状为早期表现。 腰痛或不适是最常见的症状，发生率可达90%。 腰痛常为隐痛，难以定位。休息不能缓解，活动后反而减轻。 肌腱/韧带骨附着点炎症为本病特征性表现。 晨僵持续时间为病情活动程度的指标。 50%出现外周关节症状：以髋、膝、踝等大关节多见。除髋关节外，较少表现为持续性和破坏性。 典型症状 腰背痛、晨僵、腰椎各个方向活动受限。 腰椎前、后、左、右活动受限，胸廓活动度减低。 随着病情进展，整个脊柱可发生自下而上的强直，驼背畸形。 临床表现-临床特点 临床表现-临床特点 全身症状 可表现为乏力、体重减轻、贫血等。 以中轴关节症状为主者，全身症状较轻；外周关节受累严重者，全身症状较为突出。 关节外表现 急性前葡萄膜炎或虹膜炎 心血管、肺、肾。如升主动脉炎、主动脉瓣关闭不全和传导障碍。 体征 “4”字试验 骶髂关节压迫试验 骶髂关节推压试验 骶髂关节定位试验 Schober试验 指地距 胸廓扩张度 枕墙试验 临床表现-临床特点 血分析：轻度WBC升高、贫血和血小板