水肿2006本—培训课件.ppt

* 3．细胞毒性脑水肿(cytotoxic brain edema) 即脑细胞水肿。常见于急性脑缺氧和水中毒(急性的高容量性低钠血症)等。主要表现为神经胶质细胞、神经细胞和血管内皮细胞内液含量过多，细胞外间隙反而变窄。由于缺氧或代谢产物的作用，ATP产生不足，钠泵功能障碍，钠在细胞内堆积，继而造成过量钠水在细胞内积聚；或由于细胞外液低渗，促使水分转入细胞内，引起细胞内水肿。因此脑水肿时，常出现颅内压增高的临床表现，如剧烈头痛、恶心呕吐、视乳头水肿等。 * 水解、水化、加水脱氢 心脏含水量79%，血液含水量83％ * PKA 蛋白激酶A * 钾离子不仅能透过细胞膜，并不断地在细胞内外液间进行交换， 但其速度远较水的交换缓慢。一般情况下，细胞内外液中的水大约经2h就能达到平衡，但是钾则需15h才能达到平衡。因此，临床测定的血清钾常不能正确反映体内的钾总量，在对缺钾病人的治疗中，应考虑与细胞内液达到平衡需要的时间，故必须多次补钾才能纠正缺钾。 * 许多因素可以通过泵或漏影响钾的分布 肾上腺素由于具有激活?和? 两种受体的活性，其作用表现为首先引起一个短暂(1-3分钟)的高钾血症，随后有一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。 ?受体激动剂新福林则可引起持续而明显的血清钾升高，特别在运动和输钾时，此反应更明显。 该作用可不依赖于糖原合成，是直接刺激Na+-K+-ATP酶；另外血清钾升高可刺激胰岛素分泌，故胰岛素是影响钾跨细胞膜转运的主要激素 其机理可能是通过刺激 Na+- K+-ATP酶使钾向上皮细胞内转移所致。 * 这种H+ 的微小变动量所引起的K+的巨大变动量,其发生机制除了H+-K+的跨细胞交换和肾排钾的变动外，主要是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变。 酸血症—— 钾通透性↑ 碱血症—— 钾通透性↓ * 运动引起的血清钾升高通常是轻度的，但在极剧烈运动时，升高也可非常迅速而明显。如在极限量运动时,血清钾可在1分钟内升高至7mmol／L * * 骨骼肌在反复的去极化、复极化中K释出，组织相对缺氧ATP供给不足使膜上的Na-K-泵功能受限，K漏出多泵入少，血K增高，这是适应性反应，具由代偿意义 肌肉运动? 耗氧量增加? 氧供相对不足 ↘ K↑ ? BV扩展? 血供↑ * 正常情况下血钾，体钾↑ ；血钾↓，体钾↓，但有分布异常时两者失去统一关系 * ·☆生理情况下，体内所需要的钾全部是通过食物摄取。天然食物中富含钾盐，一般膳食每天可供给2-4g钾，除少量在胃内吸收外，90%由小肠吸收。虽然一部分可随消化液再分泌到胃肠中，但通常这些被分泌的钾又重新被吸收，最后随消化液丢失的钾仅为摄入量的10%，因此，只要能够正常进食而又无吸收障碍，食物中的钾完全能够满足生理需要不需要另外途径补钾。 ☆汗液含钾约5-10mmol／L，因环境温度高于28?C时才会发汗，正常情况下经此途径排钾甚微，仅在炎热天气从事繁重的体力劳动时致明显失钾。 * ●低钾血症并不一定意味着机体总体钾量减少。机体总钾量主要取决于细胞内的钾含量,而血钾只能反映细胞外液的钾浓度，故低钾血症不等于钾缺乏症。但血清钾减少除因体内分布异常(细胞外液钾大量进入细胞内)外，常伴有体内总钾量减少。 ●每天摄入少于20，可在一周之内引起轻度缺钾 ●消化液内钾的浓度约为血钾的2-3倍，当消化液大量丢失时，不仅直接失钾，还会减少钾的吸收，促进其他途径排钾。 * 高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗可导致较多钾的丢失。 * 低钾血症和缺钾对机体的影响是多方面的，但比较突出的表现在可兴奋组织上。 ，通常下肢重于上肢，严重时累及呼吸肌，呼吸肌麻痹是低钾的主要死因。 * 横纹肌溶解这特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动时。其机制主要是； * 心肌受刺激，膜对离子的通透性发生一过性的改变，相应离子跨膜运动。 * 一般血清钾浓高于7mmol／L对生命造成威胁， 高于10mmol／L引起心跳骤停。 * 正常人很难因食入钾过多引起致命性的高钾血症(细胞、肾脏调节；消化道摄钾有自限性),因摄入过量引起高钾血症见于: (库存三周,血[K +]增加6倍,达30mmol/L)。 * 6. 琥珀酰胆碱和洋地黄使用过量 注射肌肉 松弛剂琥珀酰胆碱后,可使细胞膜处于持久性 除极状态,即降低Em的幅度,因为细胞内负电