糖尿病精华版—培训课件.ppt

* 乳酸酸中毒时，血液透淅有助于清除过多的水分及钠离子，并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍 人工换气，将有利于改善酸中毒，特别是在使用碳酸氢钠治疗后，通 过加强二氧化碳的清除，使酸中毒得到改善 目前乳酸酸中毒可能的新治疗包括有： 硫代硫酸钠，通过激活丙酮酸脱氢酶，降低血乳酸水平 等摩尔量混合的碳酸氢钠及碳酸钠 综合缓冲液THAM 实验室检查： 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒治疗原则： 大量补液 小剂量胰岛素抑制酮体 谨慎纠正酸中毒 积极补钾 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染） 液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整： 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖； 注意个体化原则 1.补液 2.胰岛素应用 持续静脉输注： 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止。 3.补钾 只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾； 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾； 监测血钾（通过心电图、血钾测定）； 必要时考虑胃肠道补钾。 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, ≥350 mmol/L 血清钠≥155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 1.诱发原因 感染； 药物如利尿剂，? 受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物； 饮用过多的含葡萄糖饮料； 医源性等。 2.发病率及死亡率 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% 3.临床症状 典型的临床症状：多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间。 4.诊断 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L 血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L 血浆渗透压单位：mOsm/L 5.治疗— 补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。 — 胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法，静脉1－12u/小时滴注胰岛素。 乳酸酸中毒 定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。 诱因:糖尿病人 － 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） － 体力过度消耗，脱水，或酗酒 发生率、诊断率低，死亡率极高 临床症状 多有服用双胍类药物的历史； 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。 实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 3～4 mmol/L 死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18 治疗 恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气 糖尿病低血糖症 低血糖诊断标准 对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。 一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇