埃希菌--幻灯片.pptVIP

04.7 医本讲稿--第11章 肠道感染细菌 埃希菌 一、生物学特性 大肠杆菌（图） 大肠杆菌（图） 培养特性与生化反应 I-吲哚（indol）试验 色氨酸→吲哚→玫瑰吲哚 ↑ 吲哚试剂 V -VP（Voges-Proskauer）试验 C -枸橼酸盐利用（citrate utilization）试验 E. coli在中国蓝平板24h菌落 大肠埃希菌在麦康凯琼脂平板上粘稠菌落的特征（18-24h） 大肠杆菌O157菌落（SS平板） KIA双糖管（发酵葡萄糖和乳糖产酸产气， H2S –，动力+） 肠杆菌科细菌在克氏双糖铁琼脂（KIA） 抵抗力 对热的抵抗力较强，55℃经60min或60℃加热15min仍有部分细菌存活。 在自然界的水中可存活数周至数月，在粪便中存活更久。 胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。 二 、致病性 致病物质 Ⅱ.毒素： 内毒素 外毒素： 志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-Ⅰ,Stx-Ⅱ） 耐热肠毒素a,b(STa,STb) 不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LT-Ⅰ，LT-Ⅱ） 溶血素A（Hly A） （二）所致疾病 2．胃肠炎（外源性感染，某些血清型） ①肠产毒素性大肠埃希菌 (enterotoxingenic E. coli, ETEC) 致病物质 定植因子：使细菌黏附到小肠上皮细胞上 肠毒素：LT、ST 耐热肠毒素（Heat stable enterotoxin , ST ） 对热稳定，100℃经20分钟仍不被破坏 分子量小，免疫原性弱。 ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加，在空肠部分改变液体的运转，使肠腔积液而引起腹泻。 ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。 ②肠侵袭性大肠埃希菌 (enteroinvasive E. coli, EIEC) 不产肠毒素，侵袭结肠粘膜上皮细胞，与志贺菌相似。 细菌侵入结肠上皮细胞 生长繁殖，破坏空泡进入细胞质增殖 杀死感染细胞 导致组织破坏和炎症发生 所致疾病：侵犯较大儿童，成人，症状类似菌痢 ③肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E. coli, EPEC） ④肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli, EHEC） 致病原因： 产志贺毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ，破坏肠绒毛结构（干扰蛋白质合成） 所致疾病：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合症HUS（5岁以下儿童易感） 主要血清型O157：H7 O157让“卫生大国”蒙羞 日本历来自称“卫生大国”，一种自豪感溢于言表。然而，有一种名不见经传的“尤物”——O157，却屡屡肆虐日本列岛，让这个“卫生大国”蒙羞。 1990年，日本浦和市白鹭幼儿园就曾因园内的井水被污染，造成了O157感染，导致319人患病，2名幼儿死亡。 199l～1994年，日本每年约发现100例O157感染者。其中，13岁以下的儿童占83％：除幼儿园、学校出现集体发病外，还发现有家庭的零星发病。 O157让“卫生大国”蒙羞 1996年5月下旬，日本又被O157搅得“天翻地覆”。土界市的一些学校中，因食用受O157污染的萝卜幼苗而相继发生6起集体食物中毒事件，中毒人数多达1 600人，导致3名儿童死亡，80多人入院治疗。同时，日本仙台市和鹿儿岛县也发现了集体食物中毒事件，中毒儿童增加到3791人，住院儿童达202人。到7月底，中毒人数超过1万人，死亡11人，波及44个都府县。 这就是曾引起全世界极大关注的“O157中毒事件”，并被世界卫生组织(WHO)称之为“创纪录的发病数”。调查研究人员发现，萝卜幼苗食用部分受到O157的严重污染，是这次0157中毒事件的根本原因。 O157让“卫生大国”蒙羞 2001年4月初，日本再度发生O157，集体感染事件，东京、千叶、琦玉、神奈川、茨木、群马等地已有125人受到感染。其实，这次集体感染于3月12日首先在千叶县柏市被发现。经调查表明，患者是由于食用了一些工厂生产的不洁净食品而被感染的。 2002年8月，在距离日本首都东京约100千米的宇都宫市，报德会宇都宫医院及其老人保健中心相继发生了集体食物中毒事件。据当地官员说，7月29日，该医院及其老人保健中心有876人在午餐中食用了鸡和菠菜沙拉，致使138人受到O157感染，7人死亡。其中，绝大多数是老人。 这次食物中毒事件还是由O157引起的。 ⑤肠集聚型大肠杆菌（enteroaggregative E. coli, EAggEC） 可产生毒素和粘附素（ Bfp 、AAF/I、AAF/II） 引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便。 三、微生物学检查 大肠菌群