第五节 股骨头无菌性坏死课件.pptVIP

* 男 35岁 激素 正位片塌陷不明显，蛙位片提示前方明显塌陷 * MRI、CT、ECT的诊断价值 MRI 对早期坏死很敏感，特异性好，受金属物影响 CT 对早期诊断不具备优势，准确反映塌陷 ECT 对早期坏死比较敏感，不受金属物影响，可重复性差、特异性低 八、诊 断 * 双侧股骨头坏死，左侧X片阴性，MRI阳性 * 张某 女 40岁 术后1年拔钉前 拔钉后10月 ECT 头外上方冷区 10月MRI * 课题问题2： 诊断股骨头坏死，如何合理选择影像检查？ * 九、治疗 非手术治疗--中医辨证 主要证型:筋脉瘀滞 兼证: 肝肾不足 湿热蕴结 痰湿内阻 药物：通络生骨胶囊系列药物 * 九、治疗 手术治疗 微创手术：围塌陷期患者，髓心减压、打压植骨、腓骨支撑 经典手术：塌陷超过4mm需要脱头的中晚期患者，游离血管束、血管蒂骨瓣和肌骨瓣植入术 改良经典手术：塌陷位于前外侧柱不需要脱头的中晚期患者，头颈开窗，打压植骨，腓骨支撑 全髋置换：晚期患者合并严重骨性关节炎 * 十、小结 临床常见、双侧为多 严重致残、机理不清 整体观念、中医优势 诊断贵早、塌陷至重 股骨头无菌性坏死 《中医伤科学》骨病 湖北省黄冈卫生学校 李艳生 * 内容要点 病名和概念 病因与分类 流行病学 中医认识 发病机制 病理 诊断 治疗 * 一、病名 股骨头坏死 股骨头缺血性坏死 股骨头无菌性坏死等 * 二、概 念 骨坏死是指骨的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复 股骨头坏死是一种由于骨细胞死亡，继 而（可能）导致股骨头结构改变引起塌陷（疼痛）和功能障碍的疾病 * 创伤性（股骨颈骨折多发） 非创伤性（激素和酒精引起） 特发性（原因不明） 三、病因与分类 * 四、流行病学资料 发病率呈明显上升趋势（750万） 主要原因 髋部创伤患者增加 糖皮质激素日益广泛应用 酗酒人数不断上升 * 双侧患病＞80% 平均发病年龄36岁± SARS 后 发病率30%± 发病率难以下降 我科每年收治超过100髋 激素性股骨头坏死 * 我科每年收治超过100髋 双侧患病＞80% 男性发病的主要因素 平均发病年龄＜40岁，最小仅20岁 酒精性股骨头坏死 * 五、中医认识本病 主要优势 对疾病认识上的整体观念 激素乃药邪、易耗津动血 酗酒乃久嗜辛辣、湿热蕴结 痰湿内壅、阻滞筋脉 髓枯骨失濡养、而股骨头对缺血至为敏感，故而发为坏死 * 四、中医认识本病 主要优势： 治疗上注重整体、中西医结合、药物与手术相结合治疗；注重治疗与康复相结合。强调以人为本，既注重坏死修复的影像改变、更注重生活质量的改善 * 主要不足 对股骨头局部改变的认识手段有限 对坏死的重要病理改变——塌陷，尚难以预防与纠正 四、中医认识本病 * 课堂问题1： 中医认识股骨头坏死有何优势与不足？ * 五、发 病 机 制 创伤性股骨头坏死的发病机制比较明确： 支配股骨头的血管遭到破坏 * 李 某 女 19岁 伤 后 8月后 骨折愈合 14月后 头坏死 2年后 坏死晚期 MRI * 五、发 病 机 制 非创伤性股骨头坏死的发病机制尚未完全清楚 血管内凝血学说 脂肪代谢紊乱学说 遗传易感性 多种途径共同作用导致股骨头缺血—发生坏死 * 六、病 理 组织学及代谢改变可在损害后很早发生 坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死 （72小时） 骨陷窝空虚（2周） 骨小梁坏死（4周） 关节软骨无改变 * 修复期 早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入 骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始　 六、病 理 * 六、病 理 结局：修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。 * 10月 21月 男 27岁 酒精 塌陷 骨性关节炎 * 10月 男 48岁 酒精 17月 塌陷 OA * 典型股骨头坏死病理学改变 关节软骨 硬化带 肉芽带 软骨下坏死 正常骨小梁 * 六、病 理 由于引起股骨头坏死的病因、血管受损害的位置、速度、数量以及患者的修复能力不同其病理结局可有很大差异（局部、大部、全头坏死；内侧、中央、外侧坏死） * 10年后 男 35岁 酒精 完全修复 * 七、分期分型 Marcus（Florida体系）分期 Ficat分期（1980） Steinberg分期（1984） ARCO分期（1992） 理想的分期：准确反映坏死的病理过程、阶段 部