休克一氧化碳肾衰急救.pptVIP

* 谢谢！ 本素材 由hi-hoo提供 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 休克的抢救流程 本素材 由hi-hoo提供 休克是由许多严重疾病引起的一种综合征，主要表现为血压下降（即收缩压降至80毫米汞柱以下；或原为高血压病人，现血压下降20%以上）、心率增快、脉搏细弱、皮肤湿冷、面色苍白或青紫、烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、口渴、尿少等，严重时测不出血压，甚至发生昏迷。如不及时抢救，可危及生命。 本素材 由hi-hoo提供 引起休克的原因很多，通常分为6种类型：①低容量性休克，多由急性大量失血或丢失液体引起，如上消化道大出血、剧烈呕吐、腹泻等。②感染性休克，由严重感染所致，如暴发型流脑、休克型肺炎、中毒性痢疾、败血症等。③心源性休克，因心脏排血量明显减少所致，如急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常、急性心力衰竭等。④过敏性休克，因机体对某种药物或物质发生过敏所致，如青霉素过敏、抗毒血清过敏等。⑤神经性休克，可由骨折、撕裂伤、挤压伤、火器伤等引起。 ? 本素材 由hi-hoo提供 休克诊断标准为：①有诱发休克的病因。②意识异常。③脉细数，＜100次/分或不能触知。④末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈＞2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml/h或尿闭。⑤收缩压＜80mmHg.⑥脉压＜20mmHg.⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30%. 　　凡符合上述第①项，以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。 本素材 由hi-hoo提供 流程图： 本素材 由hi-hoo提供 快速明确休克的原因：感染性，低血容量性，心源性，过敏性，神经源性 ↓ 吸氧，保持呼吸通畅，必要时行气管插管接呼吸机通气 ↓ 每5~10分钟测一次血压，脉搏或心率，呼吸，每小时测尿量和补液量，有条件者用中心静脉压监测 ↓ 至少两条静脉通道，林格液或低分子右旋糖酐溶液500ml，快速静脉滴注，第1~2小时内补足1000~2000ml 本素材 由hi-hoo提供 用血管活性药物如多巴胺，间羟胺，去甲肾上腺素，酚妥拉明，654-2等 ↓ 意识障碍者，用纳洛酮0。4~0。8mg静脉注射，继以2~4mg静脉滴注 ↓ 5%碳酸氢纳溶液150~250ml静脉滴注 ↓ 根据病因进行抢救：抗感染（地塞米松5-10mg静脉注射），输血和止血（配血600~1000ML，尽快输血和血浆400~600ML，止血治疗：酚横乙胺（止血敏）或（和）立止 血 ），代血浆，强心利尿，抗过敏，止痛等 ↓ 转监护病房或住院部 本素材 由hi-hoo提供 一氧化碳中毒的抢救 本素材 由hi-hoo提供 急性一氧化碳中毒，即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起的中毒。一氧化碳，化学式CO，无色无味气体，为有机物氧化或燃烧的中间产物。CO极易与血液中的血红蛋白结合（结合能力为氧气的500倍），从而使血红蛋白不能很好地与氧气结合，造成生物体内缺氧，严重时候会危及性命。 本素材 由hi-hoo提供 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。 本素材 由hi-hoo提供 急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 　　(一)轻度中毒 患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 　　(二)中度中毒 患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 　　 本素材 由hi-hoo提供 (三)重度中毒 深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。 本素材 由hi-hoo提供 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间长者，多提示预后严重，但也有不少病人仍能恢复。迟发脑病