传染性单核细胞增多症夏雅—培训课件.ppt

传染性单核细胞 增多症 Infectious mononucleosis 1. 定义 由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。 EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ） Epstein和Barr于1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma)细胞培养中最早发现， 主要侵犯B细胞。 EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ） EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒γ亚科，直径约150~180nm，外层有囊膜,囊膜内是核衣壳，它是20面体，有160个壳微粒，最内层为大分子的双链DNA。 EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体。分别为：①衣壳抗原（VCA）；②早期抗原（EA）；③核心抗原（EBNA）；④淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA）；⑤膜抗原（MA）。 传染性单核细胞增多症 青春期初次感染 非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt瘤） 发病前重度EBV感染 血清学证据：患儿体内EBV-Ab水平高 瘤组织中EBV DNA和核心抗原（EBNA） 鼻咽癌：见于我国广东，广西，湖南 瘤组织中EBV-DNA，EBNA 血清中EBV抗体增高 鼻咽癌治疗好转后，EBV抗体水平↓ EB病毒感染所致疾病 2. 流行病学 传染源：患者、隐性感染者、携带者 传播途径:唾液传播，偶尔输血感染 易感人群：年长儿及青少年；6岁以下儿童多呈轻型或隐形感染，15岁感染后多出现典型症状 流行特征：一年四季均可发病，以晚秋及初春为多 3. 发病机理 EB 咽喉部 血液 全身 病毒 淋巴结 病毒血症 淋巴系统 B细胞 T细胞 细胞毒性 B细胞 EBV受体 防御反应 效应细胞 （EBV感染） (表面抗原改变） （CTL） （异常淋巴细胞） 唾液 侵 犯 形 成 破 坏 累及 4. 病理 表现为淋巴组织的良性增生 1.肝脏：间质性改变 2.脾脏：脾窦及脾髓内充满变异淋巴细胞 3.淋巴结：淋巴细胞及巨噬细胞高度增生 4.其他：神经系统、心、肾、肺、皮肤 （异常的多形性淋巴细胞浸润） 5. 临床表现潜伏期30~50天，儿童5~15天 发热：无固定热型、热度，热程持续数日或数周，中毒症状多不严重 咽峡炎：扁桃体肿大，伪膜、溃疡等表现 淋巴结肿大：颈部最多见（70%） 肝脾肿大：多为轻度，肝功能异常（60%） 皮疹：10% ;多型性，部分患儿上眼睑浮肿 其他：不同脏器受累（呼吸、心血管、泌尿、消化、神经等） 6. 实验室检查 1.外周血象 WBC总数升高，淋巴细胞增多60%,血小板计数常见减少。异常淋巴细胞大于10%或绝对值大于1.0×109/L 2.血清学检查：  EB病毒标志物检测 1. 嗜异性凝集试验 ：IgM型嗜异性抗体，可凝集绵羊或马红细胞，效价高于1：64，经豚鼠肾吸收后仍阳性可诊断。一般5岁 多为阴性。 2. EB病毒抗体测定 ：特异性VCA IgM和EA IgG检测 EB病毒分离与检测 Southern印迹法；原位杂交；聚合酶链反应（EBV-DNA） 嗜异性凝集试验（Pall-Bunell test，P-B试验） 属非特异性血清学试验。主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。患者在发病早期，血清中出现一种能非特异地与绵羊红细胞发生凝集的异嗜性抗体。此抗体滴度在发病3～4周内达高峰，于恢复期迅速下降，不久消失。传单患者试验的阳性率达80～95%. 若效价在1:64以上则可疑为传单，结合临床及异型淋巴细胞的出现，具有诊断价值； 效价在1:224以上则可诊断为传单。 少数病例（约10%）嗜异性抗体出现时间较晚或持续时间过短，而且接受皮质类固醇治疗后该反应可消失，故阴性者不能排除此病。 然而，在其他某些疾病如血清病、病毒性肝炎、风疹、结核病患者，也可呈阳性反应，此时应进一步作鉴别吸收试验。 2.血清学检查：  EB病毒标志物检测 1. 嗜异性凝集试验 ：IgM型嗜异性抗体 局限性， 5岁 多为阴性。 2. EB病毒抗体测定 ：