临床营养痛风—培训课件.ppt

福建医科大学王文祥讲师 * 中 国 营 养 学 会 会 员 福 建 营 养 学 会 会 员 福 建 医 科 大 学 营 养 学 硕士、 讲 师 王文祥 * 痛风是嘌呤代谢障碍及（或）尿酸排泄减少，其代谢产物尿酸在血液中积聚，因血浆尿酸浓度超过饱和度而引起组织损伤的一组疾病。 定 义 *  　　痛风首先在西方富有的学者、名人中发现，有“富贵病”之称。20世纪80年代，主要发病在欧美地区的西方国家，欧洲痛风患者占总人口０.13%~0.36%,美国为0.30%。1997年有关学者对上海2103名居民调，结果显示高尿酸血症占10.1%，痛风病患病率达0.30%。 流行病学 *  社会经济发展、人民生活水平提高、饮食结构改变发病率不升。而住院的构成比有直线上升趋势。 流行病学 *  正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排泄率水平相当，则血尿酸值可保持在恒定状态。如果嘌呤合成代谢增高及（或）尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制。高尿酸血症分为原发性和继发性两种。 病因及发病机制 * 分型 （1）原发性痛风（酶缺陷或原因不明） （2）继发性痛风（继发于肾脏疾病、血液病及药物等） 病因及发病机制 *  遗传因素： 古代即发现痛风病有家族性发病倾向，原发性痛风患者中，约10%—25%有痛风家族史，而痛风患者近亲中发现有15%— 25%患高尿酸血症，说明原发性痛风是常染色体显性遗传。这种遗传可能为多因素，如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等，均可能影响痛风遗传的表现形式。 病因及发病机制－－不可控因素 *  环境因素： 痛风患者与遗传有一定关系，但大部分病例没有遗传史，反映环境因素如：饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加及(或)使尿酸排泄减少的缺陷、疾病或药物，均可导致高尿酸血症。如高嘌呤饮食、洒精、饥饿、肥胖、高血压病、慢性肾衰、利尿剂、小剂量阿司匹林等、滥用泻药。 病因及发病机制－－可控因素 *  现在的研究表明诸多环境因素导致痛风和高尿酸血症，是由于ATP加速分解，其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸增加所致。 因此激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术、放疗、化疗均可加速ATP分解，减少ATP合成，使细胞内ATP含量降低而引起临床高尿酸血症。 病因及发病机制－－可控因素 * 典型病程经历四个阶段： （1）无症状性高尿酸血症； （2）特征性急性发作的关节炎； （3）间歇期； （4）痛风石与慢性关节炎 临床主要表现 * 一、高尿酸血症 正常人37℃，血PH7.4时，约为380ummol/L(64mg/L) 男性高于420umol/L(70mg/L) 女性高于380umol/L(60mg/L) 临床主要表现 * 二、急性痛风性关节炎 急性痛风关节炎是最常见的首发症状，典型症状是骤然起病，通常第一次发作是在夜间，85%-90%是单关节受累，最常见部位是第一跖趾。 几小时内红、肿、热、痛（刀割样或咬噬） 症状有自限性，少数无典型发作症状。 临床主要表现 * 三、间歇期 两次发作之间是间歇期。 第二次发作大多数在6个月至2年间，少数5-10年复发。 临床主要表现 *  四、痛风石（尿酸钠晶体的聚集物） 主要沉积在关节内及关节周围，有时可导致畸形或残疾；影响肾小球、肾小管、肾间质组织和血管的痛风性肾实质病变；以及尿路结石。以上表现可以不同的组合方式出现。 临床主要表现 *  四、痛风石（尿酸钠晶体的聚集物） 痛风石为黄白色赘生物、形态无规则，破溃长期不愈，有白色物排出，尿酸钠结晶析出。 可多部位受累，心脏、耳轮、第一大足趾、指、腕、膝、肘，可影响关节活动。 临床主要表现 * 临床主要表现 *  五、痛风肾脏病变和肾结石 尿酸主要是由肾脏排泄，尿酸生成过多，尿酸盐在肾脏内沉积可引起肾脏病变，甚至产生尿酸结石。 临床主要表现 *  痛风与各病的相互关系 高尿酸血症 痛风 尿路结石 肾损害 高血压 高血脂 糖尿病 动脉硬化 心脏病 脑中卒 *  基本目的： 减少尿酸形成，同时促进体内尿酸排泄。 营养治疗 *  1、限制嘌呤摄入，每天少于150mg 2、低能量 能量供给平均为25－30千卡/kg.d 3、低蛋白质 其供给量约为50－70克/天，并以含嘌呤少的谷类、蔬菜类为主要来源 4、低脂肪：约为40－50克/天，占总能量的20％－25