糖尿病性白内障—培训课件.ppt

术前检查 全身检查 血、尿常规、血糖，出、凝血时间，肝、肾功能，血压及心电图，胸透。 眼部检查 视力，色觉及光定位，裂隙灯检查，眼底检查，眼压、角膜内皮，视野，眼部B超，ERG， VEP。 人工晶状体屈光度的检查。  术中技巧 瞳孔不易散大：术前非甾体类抗炎药减少手术中前列腺素释放；灌注液中加入肾上腺素；虹膜接钩辅助扩大。 虹膜脱出：因虹膜萎缩无力易于脱出，不必急于回复，待植入人工晶状体再恢复。 角膜缘切口：应稍向前，减少切口出血。  术后处理 糖尿病性白内障术后炎症反应相对较重，应注意术后局部糖皮质激素和非甾体类抗炎药使用，并酌情使用散瞳剂活动瞳孔。 全身使用糖皮质激素或甘露醇可能加剧病情，应尽量避免使用，如须使用须调整降糖药用量。 术后眼底病治疗。  术后视力决定因素 视网膜病变的程度。 病变是否累及黄斑部。 糖尿病性白内障 糖尿病过程中，大部分眼组织均可受累，引起一系列眼部病理改变。 糖尿病性白内障已成为糖尿病并发症中仅次于视网膜病变的第二大眼病。  糖尿病患者的白内障可分两类 真性糖尿病性白内障。 糖尿病患者的老年性白内障。 真性糖尿病性白内障真性糖尿病性白内障并不多见，主要发生在青少年严重糖尿病患者。本病特点为双眼发病，发展迅速，可在数日，甚至48小时完全成熟，很少超过数周的。 糖尿病患者的老年性白内障  糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病的老年性白内障的临床表现大致相同，只不过发病的平均年龄较早，成熟的也较非糖尿病者早，糖尿病患者中白内障高达48%。  糖尿病性白内障的发病学说 渗透压或多元醇代谢异常学说 蛋白质糖基化学说 氧化应力学说  渗透压或多元醇代谢异常学说 高葡萄糖水平使晶状体内醛糖还原酶（AR）激活，葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇．山梨醇在山梨醇脱氢酶的催化下进一步生成果糖。 这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出，堆积聚集引起晶状体渗透压升高，而形成囊泡、水隙、板层分离等病理改变；继续加重则使纤维断裂，Na ，Ca： 浓度升高，K 浓度降低。 同时谷胱甘肽、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白质等部分丧失，影响晶状体正常代谢，出现蛋白质变性，最终导致白内障的形成。  蛋白质糖基化学说学说 糖基化终产物(AGEs)是糖基化过程中的中介体。 由于晶状体纤维细胞膜胆固醇／磷脂值较高，使水溶性AGEs无法靠近细胞膜而排出，而累积在细胞内使晶状体混浊、颜色变深。 当血糖值超过10 mmol/L时，糖基化和糖基氧化反应发挥主要作用，此后随血糖升高，糖基化反应速率与白内障形成呈指数级增加。 糖尿病性白内障患者晶状体及房水中主要存在戊聚糖、N 一羰甲基赖氨酸、咪唑啉酮3种AGEs，三者含量与晶状体混浊及白内障发病阶段关系密切。  氧化应力学说 还原性单糖，如葡萄糖、果糖、甘油醛等在生理条件下可发生自氧化而生成α-酮醛，这一过程涉及到自由基的产生，引起晶状体脂类及蛋白质氧化，最终导致白内障形成。  糖尿病性白内障多元醇通路与氧化应力的关系 多元醇通路的AR使葡萄糖还原为山梨醇，消耗了还原型辅酶Ⅱ，致还原型谷胱甘肽下降、脂质过氧化物及丙二醛水平升高。 同时该通路中山梨醇脱氢酶促山梨醇转化为果糖时也产生了氧化应力，导致葡萄糖大量汇集此通路。说明氧化损伤与晶状体抗氧化防御系统的紊乱在糖尿病性白内障发生和进展中起着重要作用。 这种作用对急性糖尿病性白内障的影响较小，对慢性糖尿病白内障的发展可能至关重要。  糖尿病性白内障的临床表现 病初起时，典型的表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡，继之成为浓密的大小不等的小点状和小片状混浊，有如雪花；同时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布的方向扩散。这些混浊迅速扩展，导致整个晶状体变混。 还可以由于晶状体皮质质突然发生高度水肿，形成膨胀期白内障，晶状体各层间的界限消失，出现水裂隙及板层分离，迅速进展为成熟期白内障。 这种白内障也可随全身病的控制而缓慢进行或停止进行，甚至退行。 早期液体集合在后囊下，后沿晶体缝散开，形成星状或盘状，以后晶体即完全不透明，这时与老年性白内障不易区别。 晶体较正常为小，色黄，前囊变厚，囊下有钙质沉着，后囊后壁常有沉着物。 此外，有一型极少见的晶状体改变，见于严重脱水的酸中毒糖尿病患者。检眼镜检查可见瞳孔区光反射中出现发白条纹，形如晶状体出现皱褶，往往合并低眼压，如果继续脱水，晶状体可部分或完全混浊，当脱水迅速得到纠正，血糖得至控制，这些改变随即消失。  糖尿病性白内障的治疗 药物治疗 手术治疗  药物治疗 强化控制血糖。根据胰岛B细胞功能而定1型 胰岛素 （洛合锐 2