生理学 第十章 泌尿系统.ppt

第十章 泌尿系统的结构与功能 肾的冠状切面的肉眼观 （二）肾的组织学构造（显微观） 1. 肾单位 （2）肾小管 肾的微细结构： 肾单位 3. 球旁复合体 肾素产生的主要部位 球旁细胞： 　入球小A中层特殊分化的C （三）肾的血管 肾血液循环特点： （一）滤过膜的结构 （二）滤过膜的分子通透性：不同的物质通过 滤过膜能力不同 （四）肾小球滤过率和滤过分数—— 评价肾小球滤过能力 的常用指标 肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）： （2）有效滤过压 （一）物质转运方式与途径 Na+在远曲小管和集合管（12% NaCl） （二）肾髓质渗透浓度梯度保持 （二）球管平衡 指肾小管可根据肾小球滤过量对溶质和水的重吸收进行自身调节。 近曲小管对溶质和水都是按固定比例重吸收的，重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~67%。 生理意义：在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 1. 晶体渗透压改变 下丘脑合成 2. 循环血量改变 细胞外液量 3. NH3/NH4+的分泌 来源：1个谷氨酰胺 → 2分子NH4+ 近曲小管（分泌） 逆向交换：Na+-H+逆向转运体（ NH4+替代H+） 单纯扩散：取决于膜两侧的pH值 H+ H+ HCO3- NH3 NH+4 NH3 NH4+ + Cl- NH4Cl 细胞 排出 Na+ NaHCO3 小管液 NH4+代替Na+、K+，由Na+- K+- 2Cl-同向转运体 细胞膜对NH3高通透，对NH4+的通透性差，对NH3的分泌与近曲小管的单纯扩散相似。 意义：泌NH3与泌H+密切相关 促进NaHCO3的重吸收 排酸保碱，维持体液酸碱平衡 髓袢（重吸收）： 集合管（分泌）： 4. K+的重吸收和分泌 原尿中的K+被全部重吸收， 而终尿中的K+主要为远曲小管和集合管分泌的。 近曲小管 主动重吸收：机制不清 电位：管腔内-4 mv 浓度：管腔内（4 mmol/L）； 细胞内（150 mmol/L） 髓袢升支粗段： （继发性主动重吸收） Na+–K+-2Cl－同向转运体 远曲小管和集合管：分泌K+ Na+–K+交换；多吃多排，少吃少排，不吃也排 Na+-K+交换 Na+-H+交换 原因：动力都来源于Na+泵 高K+血症 → 酸中毒 低K+血症 → 碱中毒 竞争性抑制作用 5. Ca2+的重吸收 近曲小管 （65~67%） 80%细胞旁途径：溶液拖曳 20%跨细胞途径：被动扩散 髓袢 （20%） 髓袢细段：对Ca2+不通透 髓袢升支粗段：被动转运、主动转运 远曲小管和集合管：9%，主动转运 6. 葡萄糖的重吸收 部位：仅限于近球小管（主要在近曲小管） 方式：继发性主动转运 伴随Na+的继发性主动转运（协同转运） 肾糖阈（renal glucose threshold）： 尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。160~180mg/100ml 原因: 葡萄糖载体的数量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已达到饱和。 葡萄糖最大转运率（transport maximum）： 肾小管的重吸收达到它的最大限度 原因：所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都达到饱和 7. 其他物质的重吸收与分泌 氨基酸、SO42-、HPO42-：伴随Na+的主动重吸收 蛋白质：吞饮 代谢产物以及青霉素、酚红、利尿药等：近曲小管主动分泌 三、尿液的浓缩和稀释 终尿渗透浓度 血浆渗透浓度 → 浓缩尿 → 稀释尿 = → 等渗尿 前提: 肾髓质组织间液中存在渗透浓度梯度 调节因素：改变肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性 VP 肾髓质渗透压梯度示意图 （一）肾髓质渗透浓度梯度及其形成 1. 肾髓质渗透浓度梯度 逆流倍增系统 髓袢降支细段：对水通透，对NaCl不通透→渗透压 髓袢升支细段：对水不通透，对NaCl通透→渗透压 H2O NaCl NaCl 皮质 外髓 内髓 2. 肾髓质渗透浓度梯度的形成 髓袢升支粗段 NaCl、K+主动重吸收 H2O不通透 高渗 渗透浓度梯度 尿素再循环 NaCl重吸收 高渗 渗透浓度梯度 髓袢降支细段和升支细段的逆流倍增作用 髓袢降支、升支细段，集合管 （1）外髓部渗透浓度梯度形成 （2）内髓部渗透浓度梯度形成 外髓 内髓 ADH NaCl H2O 尿素 H2O ADH 尿素 尿素 尿素 H2O H2O ADH 尿素 H2O NaCl 皮质 外髓 内髓 功能： （1）使髓质的溶质不易被血流带走 （