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概述 概念: 定位诊断:中枢神经系统(CNS)。 包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其 被膜和血管。 定性诊断:感染包括细菌(化脓菌和结核 菌、病毒、螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊蛋白等。 中枢神经系统感染常见病原体 G+菌 葡萄球菌,肺炎链球菌, B群、A群链球菌,消化链球菌,结核分枝杆菌,产单核细胞李斯特菌、炭疽芽胞杆菌; G-菌 脑膜炎奈瑟菌,大肠埃希菌,铜绿假单胞菌,卡他布兰汉菌,类杆菌,不动杆菌,肺炎克雷白杆菌; 病毒 乙型脑炎病毒,柯萨奇病毒A 、B,脊髓灰质炎病毒,新肠道病毒68~71,狂犬病毒; 真菌及其他 新生型隐球菌,白假丝酵母菌,钩端螺旋体。 感染途径 血行感染:皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输血等。 直接感染:如中耳炎可蔓延造成颅内感染。 神经干逆行感染:嗜神经病毒(neurotropic virus)可沿神经末梢进入神经干。 按照病程分类 中枢神经系统感染可以是: 急性 亚急性 也可以是慢性 病毒性中枢神经系统感染 一些概念 病毒性脑膜炎 病毒性脑炎 接种后脑炎 感染后脑炎 散发性脑炎 病毒性脑炎的临床表现 在HSE,早期的头痛、性格改变等常见颅内感染症状在幼儿易被忽视。 在急性发热以后,继之重要的是局灶性NS受累表现,如脑神经障碍、局灶性运动功能障碍,或可伴有自主神经功能障碍和难以控制的惊厥。 大儿童症状和体征多以颞叶和额叶症状为突出。 出现局灶症状及NS状况普遍恶化,为HSE所具有的典型表现。 脑脊液检查 病脑CSF的异常通常包括单核细胞数量增加和蛋白水平正常或稍升高,早期可以多核细胞升高为主,但数小时后就会被单核细胞代替,糖和氯化物含量正常。 应注意到脑炎病情的程度和CSF检测并非是一致的关系。大约70%病脑患者的CSF表现正常或轻微异常,而仍有3%~5%的严重感染者CSF完全正常。 HSE患儿的CSF检查在初起病时可正常,在起病后2~3日异常率可达90%~97%,故必要时应复查。少数可能维持正常;部分病例脑脊液蛋白质含量于感染期呈渐进性增高。 脑脊液检查 CSF培养对于V分离作用甚微,但直接V抗体测定和核酸分析可提供快速、特异的诊断。 而HSE患儿和成人则很少从CSF中发现V。 在大多数情况下,CSF IgG检测的诊断意义不大,除非做到连续多次检测。 用酶联免疫吸附试验方法检测CSF中lgM抗体具有较好的敏感性和特异性。 脑电图及影象学检查 病脑时EEG常有双侧弥漫性慢波异常,也可有不规则慢活动,尖波和各种棘波。 而阵发性单侧性癎性放电常与HSE相关。EEG表现有异常并有局灶性改变,可能是儿童HSE最早的,有定位意义的实验室检查。 CT扫描在病脑轻症或早期可无异常,重症者影象学改变为非特异性炎症性表现,如脑水肿、低密度改变等。 HSE患儿可在颞区表现低密度改变,经注造影剂后可有增强,占位效应,或有水肿和出血表现。这些有时也对预后估计有一定意义。 MRI更可对颞底区显示高信号区(T2 加权)。 诊断依据 口唇或生殖道疱疹史,典型临床表现 CSF表现 EEG表现 影像学表现 病毒分离 特异性抗病毒药物 治疗有效。 治疗进展及其争议 病毒性脑炎的治疗方面 抗病毒药物治疗 近些年来,随着抗病毒药物的研究不断深入,已经发现或正在研制能识别宿主细胞和特异病毒的药物,可作用于病毒在细胞内吸附、穿入和脱壳、病毒基因和蛋白复制、装配和释放的不同阶段。 1.阿糖腺苷(Ara-A) 系广谱抗病毒药物,能抑制病毒DNA合成,易通过血脑屏障,主要用于HSV、水痘、巨细胞病毒性脑炎等,剂量5~15mg/kg/d,加入5%葡萄糖稀释(0.4mg/ml),静脉缓慢滴入(30滴/分),维持12h滴完,疗程10~14天。 2.阿糖胞苷(Ara-C) 其作用及应用同Ara-A,主要用于HSE,剂量3~4mg/kg/d。 3.无环鸟苷(ACV,阿昔洛韦) 广谱抗V药物,能导致病毒DNA链的中断,达到抑制病毒繁殖的目的。对HSV的作用为Ara-A的160倍,对水痘V也有一定抑制作用。是目前公认的最有希望的抗HSV药物之一。易通过BBB,对机体毒性亦较低。 20~30mg/kg/d,加入GS或NS 50~ 100ml ivgtt(1h),q8h,疗程7~10天。 HSE病死率为40%~70%,在使用ACV后,病死率降为16%~28%。 4.更昔洛韦(GCV) 是ACV的衍生物,能对抗所有的疱疹V,对CMV有强抑制作用,GCV具有ACV所没有的5’羟基,能竞争性抑制三磷酸鸟苷掺入V的DNA中,从而抑制CMV-DNA的合成。体外及
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