糖尿病急性并发症的抢救与配合—培训课件.ppt

实验室检查 血乳酸测定 3～4 mmol/L时，死亡率50% ＞5mmol/L时，死亡率＞80% HCO3- 明显降低，常10mmol/L 血pH＜7.35 LAA的抢救与配合 补液恢复血容量 补充碱性液体 应用胰岛素 必要时可做血液透析疗法 去除诱发因素 其他：吸氧、监测 谢 谢 补液量的估计 按体重的12～15%为第一天补充的液体量，约6-9L/d 头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml ；8～12h内输入全天量1/2+尿量 * 高血糖导致细胞外液渗透压增加，血糖每升高100mg/dl，可使血浆渗透压相应升高100mOsm/L 糖尿病急性并发症的抢救与配合 魏梅 糖尿病急性并发症 高血糖 酮症酸中毒 高渗性 昏迷 乳酸性 酸中毒 急性并发症 低血糖 糖尿病性低血糖症 糖尿病患者发生低血糖原因 胰岛素水平过高 胰岛素敏感性增强 食物摄入过少 其他原因 低血糖症的病理生理 交感神经 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑ β肾上腺能受体?产生症状 脑组织?缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 神力模糊 四肢发冷 中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状： 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小 混合性表现 低血糖的治疗与抢救 进食 口服葡萄糖20-30g 口服蔗糖 静脉推注50%葡萄糖30-50ml 胰高糖素1mg静脉或皮下注射 每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况 低血糖未恢复 低血糖已恢复 了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识 避免低血糖的再次发生 静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用糖类皮质激素 无意识障碍 有意识障碍 糖尿病酮症酸中毒 （DKA） 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化 道等感染为最常见。 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、 药物剂量不足、使用相对禁忌的 药物、药物抗药性的产生等。 饮食失调 应激状况：如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺 激等。 并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高 FFA增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 DKA高血糖的病理生理 原因： 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍。 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。 DKA高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍，脂肪分解加速，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体。此时可出现呼出的气体有烂苹果味。 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸（后两者为酸性） DKA酸碱平衡失代偿的病理生理 酸中毒 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 电解质紊乱 利尿、脱水 以低钾为主 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 水的摄入量不足等 DKA的临床症状 糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变：呼吸深快、烂苹果味 脱水休克：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、 血压下降、尿量减少 神志改变：头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 实验室检查 血糖明显升高：血糖13.9mmol/L 血酮体 正常＜0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体