糖尿病酮症酸中毒李平—培训课件.ppt

积极补钾 常用10%氯化钾。 方法；血钾低或正常者见尿补钾。 血钾高或无尿者欲第二或第三瓶液中补钾。 24小时补氯化钾3-6克。 病情恢复后仍应继续补钾数天。 慎重补碱 CO2CP在5-10 mmol/L时补50 mLNaHCO3。 CO2CP10 mmol/L时不需要补碱。 无明显酸中毒大呼吸者可暂不需要补碱。 补碱过于积极，可加重颅内酸中毒，导致组织缺氧。 注意补碱液路不宜与胰岛素液路使用同一通道。 驱除诱因 积极抗感染。 辅助治疗：吸氧、导尿、下胃管、治疗心衰、减低颅内压、预防消化道应激性溃疡的发生。 处理诱发的疾病与预防并发症。 处理诱发疾病和防治并发症 休克。 严重感染。 心力衰竭。 肾功能衰竭。 脑水肿。 胃肠道疾病。 护理。 谢 谢!! 糖尿病酮症酸中毒（Diabetetic Ketoacidosis） 运城市中心医院内分泌科 李 平 运城市中心医院内分泌科主任，主任医师。 山西医科大学教授。 擅长内分泌疾病的诊治：如糖尿病、甲状腺、甲状旁腺、原发性高血压、继发性高血压、下丘脑垂体、肾上腺、甲状旁腺、电解质紊乱、骨质疏松、痛风、高尿酸血症等疾病的诊治。 　 社会兼职：省内分泌、糖尿病、高血压专业委员会委员，省内分泌医师协会常委，市内分泌质控中心主任，市内分泌、糖尿病、高血压专业副主任委员。 联系电话6397800，6397803。 李 平 简 介 定义：糖尿病酮症酸中毒（DKA)是指糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素分泌不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质萎乱、代谢性酸中毒等病理改变的一个症侯群。 诱因 急性感染（33.7％）。 治疗不当(32.5%)。 饮食失调(25.3%)。 其他应激因素(11%)。 急性感染 呼吸道感染。 泌尿道感染。 皮肤感染。 感染可成为DKA的合并症，与互为因果，形成恶性循环。 治疗不当 中断胰岛素的治疗。 胰岛素剂量不足。 口服抗胰岛素的药物（糖皮质激素）。 口服降糖灵过量。 饮食失调 饮食过量或不足。 摄入过多的甜食、脂肪餐、酗酒。 呕吐、腹泻。 其他应激因素 外伤。 麻醉。 手术。 妊娠或分娩。 精神因素刺激。 心机梗死或脑血管意外。 病理生理 高血糖 。 酮体的生成与氧化。 酸中毒。 脱水。 电解质萎乱。 携带氧系统异常。 周围循环与肾功能衰竭。 中枢神经系统功能障碍。 高血糖 胰岛素分泌能力下降。 机体对胰岛素反应下降。 升糖激素分泌增多。 酮体的生成和氧化 乙酰乙酸：酸性、与酮体酚反应。  酮体 β羟丁酸：酸性、量最大占70%。  丙酮：中性、无肾阈，可从呼吸道排出。 酮 体 的 组 成 酮体的组成和代谢 酸中毒 酮体的形成（乙酰乙酸、 β－羟丁酸为强的有机酸）。 脱水、休克导致机体排酸障碍。 脱水 蛋白、脂肪分解的加速，大量酸性产物的排出，带走大量的水分。 胃肠道症状：恶心、呕吐导致胃肠道失水。 高血糖、高血酮渗透利尿带走大量的水分。 电解质平衡萎乱 渗透性利尿。 摄入减少与呕吐。 细胞内水分的外移。 严重的低血钾（化验时检查结果可正常、低于正常、高于正常，与代谢性酸中毒和脱水有关）。 携带氧系统异常 酸中毒、低PH值使血红蛋白与氧亲和力下降，氧解离曲线右移，有利于组织供氧。 碱中毒使血红蛋白与氧亲和力增加，氧解离曲线左移，不利于组织供氧。 周围循环与肾功能衰竭 失水 血容量下降 酸中毒循环障碍 低血容量休克 血压下降 肾灌注量下降 少尿、无尿 严重的肾功能衰竭。 中枢神经系统功能障碍 严重的失水 循环障碍 渗透压升高 组织缺氧 程度不同的中枢神经功能障碍 反应迟钝 嗜睡 昏迷 脑水肿。 临床表现 分度 轻度：单纯酮症。 中度：轻－中度酸中毒。 重度：有昏迷或无昏迷，但二氧化氮结合力低于10mmol/L。 临床表现 糖尿病三多一少症状加重。 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。 呼吸改变：酸中毒大呼吸（Kusmous) PH7.2时呼吸深快，PH 7.0时呼吸受到抑制，可闻到酮嗅味。 脱水与休克症状。 神志的改变。 诱发疾病的改变。 实验室检查 尿：尿糖、尿酮体、尿蛋白。注意血糖与尿糖不相符，血酮与尿酮不相符。 血：生化系列、血常规、血气分析