糖皮质激素—培训课件.ppt

长期使用糖皮质激素后，在停药时一定要逐渐减量，缓慢停药，或停药前加服ACTH7 天，以促进肾上腺皮质功能的恢复，减少停药反应。在停药数月内甚至一年后，遇到应激情况如创伤、感染或手术时，应及时加服糖皮质激素。 静滴氢化可的松醇溶液时，应加入到葡萄糖液中稀释后缓慢静滴，以免因乙醇的作用出现颜面或全身皮肤大片潮红的现象。 减少不良反应的措施 1、加服维生素D和钙剂 2、加服抗酸药及胃粘膜保护剂 3、低钠、高钾、低糖、高蛋白饮食 4、注意个人卫生 5、长期用药者要建立卡片，准确记录 (一)四大生理作用：升糖、解蛋、移脂、保钠 1.升糖：促糖原异生；抑制糖的摄取和氧化利用； 2.解蛋：合成减少，加速分解，负氮平衡； 3.移脂：脂肪分解；脂肪再分布； 4.保钠：水钠潴留 (二)四大抗作用： 抗炎 抗毒 抗过敏 抗休克 对血液及造血系统的作用，四多二少： 1.嗜酸粒细胞及淋巴细胞减少，治急性淋巴细胞性白血病。 2.红细胞、血红蛋白增加，治再障。 3.血小板增加，治血小板减少症。 4.中性粒细胞增加，治粒细胞减少症。 四诱发： 1.诱发或加重感染。 2.诱发或加重糖尿病、高血压。 3.诱发或加重溃疡病。 4.诱发或加重精神病。 肾上腺位于肾脏的上方，左右各一。 肾上腺包括中央部的髓质和周围部的皮质两个部分，两者在结构和功能上不相同，是两种内分泌腺。 肾上腺皮质分泌的皮质激素分为盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。 肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，都是儿茶酚胺类激素。 * 1.糖代谢 促进糖异生、减慢Glu分解、减少Glu利用 如果肾上腺皮质功能亢进，可出现糖尿； 如果肾上腺皮质功能低下，可出现低血糖。 2.蛋白质代谢 加速皮肤、肌肉、胸腺、骨等组织的蛋白质分解，造成负氮平衡，大剂量时抑制蛋白质合成。 过量的糖皮质激素可致肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松、胸腺萎缩等。 用药期间多食高蛋白食物，必要时使用蛋白同化激素。 3.脂质代谢： 短期无明显影响，长期使用致面圆、躯干部发胖而四肢消瘦的向心性肥胖体形，被形象称为：“满月脸，青蛙肚、水牛背”。糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下脂酶，促使皮下脂肪分解，重新分布在腹、面、肩、背部。 4.水和电解质代谢 保钠排钾：一定盐皮质激素样作用，较弱 骨质脱钙：减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸收 * 面圆、躯干部发胖而四肢消瘦的向心性肥胖体形，被形象称为：“满月脸，青蛙肚、水牛背”。 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下脂酶，促使皮下脂肪分解，重新分布在腹、面、肩、背部。 * 炎症是机体对各种刺激（物理、化学、生物、免疫等）产生的一种防御反应，从进化观点看，炎症有积极意义，能消灭入侵的病原体和异物。但防御反应本身又难免损害宿主自己，初期有红、肿、热、痛等多种表现，后期可产生粘连及疤痕形成。 糖皮质激素体内抗炎机制的意义就在于限制炎症，保护宿主免受炎症的损害。 超生理剂量的糖皮质激素对各型炎症以及炎症的不同阶段均有强大的抗炎作用。　 降低毛细血管通透性，减少炎症因子释放 GCs在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能及修复功能，可诱发和加重感染和降低其通透性。 * 1.稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶等释放，减少组织损伤 2.稳定肥大细胞膜，减少组胺释放，减轻毛细血管扩张和降低血管通透性 3.提高血管对CA的敏感性，使血管收缩、减少渗出 4.抑制白细胞和巨噬细胞向炎症区移行，减少炎症区浸润性反应 5.抑制成纤维细胞DNA合成，抑制肉芽组织形成 6.抑制磷脂酶A2（使花生四烯酸从细胞膜磷脂释放出来）活性，减少前列腺素和白三烯等致炎物质合成与释放 * 免疫抑制作用 对免疫过程的许多环节均有抑制作用 1.感应期：巨噬细胞识别处理抗原 2.增殖分化期：致敏小淋巴细胞参与细胞免疫 3.效应期：干扰补体参与免疫过程，即抑制体液免疫 糖皮质激素的免疫抑制作用随动物种属不同差异很大，小鼠、大鼠、家兔较敏感，使胸腺缩小，淋巴结减少，淋巴细胞溶解。豚鼠、人、猴敏感性较差。 * 常用于严重休克，特别是感染中毒性休克，早期应用 休克：重要表现为微循环障碍，重要器官缺血缺氧 1.缩血管物质：内皮素，血管紧张素Ⅱ、TXA2 2.心肌抑制因子减弱心肌收缩力，蛋白水解酶造成组织损伤 * 1.血液与造血系统 1.2刺激中性粒细胞释放入血，降低其游走、吞噬、消化等功能，减弱对炎症区的浸润与吞噬。 1.3刺激骨髓造血功能 使红细胞和血红蛋白含量增加 2.中枢神经系统 减少体