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戊型病毒性肝炎诊疗规范 中国医师协会感染科医师分会 戊型病毒性肝炎(hepatitisE,以下简称“戊型肝炎”)是由戊型肝炎病毒(hepatitisEvirus,HEV)感染导致的急性传染病,主要经消化道传播,是我国乙类法定传染病之一,常引起暴发流行,近年来散发病例持续上升。戊型肝炎既往曾被称为“肠道传播的非甲非乙型肝炎”,1989年起被命名 为戊型肝炎。 1 病原学 HEV为直径 27~34nm的二十面体无包膜病毒,基因组为线性单股正链 RNA,核苷酸全长约 7.2kb,含有 3个互相重叠的开放阅读框架(ORF1、ORF2和 ORF3) 。ORF2 编码病毒的结构蛋白,组成病毒衣壳,包含 HEV的主要免疫 优势抗原表位,其抗体具有保护性。HEV不稳定,对高盐、 氯化铯和氯仿敏感,在 4℃下保存易裂解,但 56℃加热 1h 后仍有感染性。 2 流行病学 2.1 传染源 戊型肝炎的传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染 HEV的动物。人是 HEV1、2的惟一自然宿主和传染源,猪是 HEV3、4的主要动物传染 源 。传染源的作用主要体现在排泄物对水源、食物的污染上。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。 2.2 传播途径 戊型肝炎的传播途径主要是粪-口传播,主要通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染,食用不当烹煮的动物组织或内脏也可能导致食源性戊型肝炎。此外,输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。 2.3 易感人群 任何年龄组均可感染 HEV,但儿童、青少年以亚临床感染为主,而戊型肝炎临床病例主要见于青壮年和中老年人。 2.4 流行特征 戊型肝炎的流行特征与病毒的基因型有关。HEV1和 HEV2所致的戊型肝炎多见于冬春季节,易在雨季或洪水后暴发流行,病例以 15~40岁的青壮年为主; HEV3和 HEV4所致的戊型肝炎以散发为主,全年均可发生,冬春季稍多,病例以40岁以上的中老年人为主。 3 戊型肝炎的发病机制和病理 戊型肝炎的发病机制尚不明确,HEV对肝细胞的直接致病力较弱,肝脏损伤的发生可能与机体抗 HEV免疫应答有关。戊型肝炎的病理特征主要是肝细胞的弥漫性水样变性,常可见到较明显的毛细胆管淤胆及胆栓形成。 4 戊型肝炎的诊断和临床分型 4.1 戊型肝炎的诊断 戊型肝炎潜伏期 2~9周,平均约 40d。应根据流行病学史、临床症状和体征及实验室检查结果,并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析,做出诊断。 4.1.1 流行病学史 若患者有接触戊型肝炎患者,食用烹煮不当的猪内脏,饮用或频繁接触未经适当处理的沟河水,密切接触生猪,在外不洁饮食,近期输血或频繁透析治疗等明确的危险因素,则有助于戊型肝炎的诊断。但由于我国为戊型肝炎高流行区,HEV感染在全国各地均较常见,即使没有上述这些危险因素,也不能排除戊型肝炎。 4.1.2 临床症状和体征 近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、纳差(食欲不振)、恶心、 呕吐、上腹不适、肝区疼痛、腹胀、腹泻等。部分患者可有肝脏轻度肿大、触痛和叩击痛,尿色逐渐加深。体检可见肝脏肿大并有压痛、肝区叩击痛、巩膜黄染等。一般比甲型肝炎 病程更长、病情更重。 4.1.3 实验室检查 4.1.3.1 肝功能指标 短期内突然出现 ALT和 AST升高。ALT的升高较慢性肝炎更为明显,通常不低于 2.5倍的正常值上限。与甲型肝炎相比,戊型肝炎患者的血清胆红素往往更高,凝血时间往往更长。 4.1.3.2 病原学指标 HEV急性感染的诊断指标包括: 抗HEVIgM阳性;抗HEVIgG阳转或含量有4倍及以上升高;血清和(或)粪便 HEVRNA阳性。一般情况下这 3项指 标的任何一项阳性都可作为 HEV急性感染的临床诊断依据,如同时有 2项指标阳性则可确诊。 4.2 戊型肝炎的临床分型 感染 HEV后,可表现为临床型和亚临床型。临床型可表现为急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、淤胆型肝炎和肝衰竭,基本上均表现为急性自限性, 一般不会发展成慢性肝炎。最近国外有报道发现肝脏移植患者感染 HEV后部分可转为慢性,长期免疫抑制治疗的患者感染 HEV后也可以呈现病程迁延或反复发作的倾向,并可能在较长时间携带病毒。 戊型肝炎的临床经过与甲型肝炎相似,但肝衰竭的发生率较高,病死率为1% ~4%,孕妇感染后的病死率可高 达 20% 4.2.1 急性黄疸型肝炎 符合戊型肝炎的临床表现、生化改变及病原学指标,且患者在病程中出现尿黄和(或)皮肤巩膜黄染,血清总胆红素水平超过正常值上限的 2倍。 4.2.2 急性无黄疸型肝炎 符合戊型肝炎的临床表现、生化改变及病原学指标,但患者在病程中未出现黄疸,血清总胆红素水平未超过正常值上限的 2倍。 4.2.3 淤
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