不稳定型心绞痛研究.ppt

治疗 在不稳定性心绞痛者中应首选β阻滞药，不主张与硝苯地平(硝苯吡啶)联合应用，但应用β阻滞药无效或恶化时加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加疗效。 1998年国际冠心病预防专题委员会冠心病防治指南已将β阻滞药用于心肌梗死的二级预防。β阻滞药能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其机制是： ①防止恶性心律失常的发生；②预防心肌梗死；③预防心肌破裂。在急性心肌梗死中应用阻滞药时，其副作用并不多见。 在非ST段抬高的心肌梗死的急性期应用美托洛尔(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特别是对伴有心动过速与高血压的病人。 治疗 可先用5mg，每5分钟1次，连续3次，如有好的反应或能耐受，则可用口服50mg，2次/d。对边缘血流动力等情况或轻度左心功能不全者应减量。对于急性左心衰病人不应用β阻滞药。 (6)钙离子拮抗药： 二氢吡啶类如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。维拉帕米(异博定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。 治疗 大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓(硫氮卓酮)等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图ST段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。其治疗心绞痛的机制： 降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收缩力。 临床应用硝苯地平与β阻滞药合用时可抵消增加心率作用；与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。地尔硫卓(硫氮 酮)对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。 治疗 维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和β阻滞药合用。由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。如合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫 ；合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次地尔硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平；合并周围动脉痉挛性病变如雷诺病首选硝苯地平；合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用β阻滞药；合并支气管哮喘宜首选硝苯地平。 治疗 (7)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)： 当心肌缺血时，机体可通过一系列神经与体液调节机制激活循环血中与心肌局部肾素血管扩张系统(RAS)，通过各种不同机制加重心肌氧供需矛盾。ACEI能抑制循环血中的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮的生成，扩张外周小动脉或小静脉，减轻心脏负荷，降低室壁运动张力，减少心肌耗氧量；ACEI抑制心肌局部RAS，解除ATⅡ对心肌细胞的毒性作用，增强其活力。故ACEI用于不稳定型心绞痛的防治有效。 治疗 (8)他汀类药物： 他汀类药物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特别抑制纤溶酶原复合物，抑制慢性炎症过程，恢复内皮功能，促进胶原组织生成，抑制巨噬细胞和蛋白酶等，从而改善斑块稳定性。 在不少颈动脉斑块研究中观察测定与斑块稳定性相关的指标，结果发现氧化型LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)含量显著下降(氧化型LDL-C易促使斑块破裂)；胶原组织含量显著高于安慰剂组而巨噬细胞含量显著低于安慰剂组，有助于加固纤维帽和稳定斑块；又有一个试验表明他汀类治疗在高切与低切状态下均使患者的血小板沉降率有显著降低。 治疗 有助抑制血小板血栓的形成。 上述临床研究均证明急性冠脉综合征患者越早运用他汀类治疗越好。监测指标，应使LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)＜2.6mmol/L。 早期运用他汀类 尤在患者住院期间，危重病情时运用，也加强了患者在出院后长期运用的依从性。 目前，常用的他汀类及其剂量： 洛伐他汀10～80mg/d；普伐他汀5～40mg/d；辛伐他汀5～40mg/d；氟伐他汀5～40mg/d；阿托伐他汀10～80mg/d。 总之，不稳定心绞痛是由于冠状动脉内斑块破裂、出血、血栓形成部分堵塞冠状动脉造成严重心肌缺血的综合征易发生急性心肌梗死和猝死。 治疗 硝酸甘油和肝素静脉点滴可完全防止实验性冠状动脉痉挛所致血栓形成，心肌梗死建立了“扩冠解痉、抗凝防栓”假说，对不稳定心绞痛治疗取得防止、减少急性心肌梗死和猝死的发生。 4.冠脉血运重建 治疗的目的是缓解症状，防止缺血并发症，提高功能状态，改善预后，避免进展到心肌梗死和死亡，提高生活质量，提高生存率。可用PTCA(经皮腔内冠状动脉成形术)和CABG(冠状动脉搭桥术)。 资料显示