水电解质紊乱.pptVIP

第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢 （一）体液的容量和分布 1、体液：是水和溶解在其中的溶质所组成， 分布於组织细胞内、外； ECF构成人体的内环境。 2、容量与分布: （1）容量：成人体液占体重60%。 （一）低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) （高渗性脱水 hypertonic dehydration） 特征：失水 ? 失钠。 血清[Na+]?150mmol/L。 血浆渗透压?310mOsm/L。 （二） 高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留 2、对机体的影响 3、防治的病理生理基础 ①防治原发病 ②肾功能正常者可用强效利尿剂 ③腹膜透析 （三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia）特点：血钠升高，血容量无明显改变 1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。特点：血钠升高，但血容量是正常 细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍 3、防治的病理生理基础 ① 防治原发病 ② 补充水分以降低血钠 四、低 钠 血 症 hyponatremia 血[Na+]130mmol/L。 1、原因： (1)胃肠道失水： 丧失大量消化液只补水。 (2)皮肤失水后只补水： ?大汗； ?大面积烧伤 低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 2、对机体的影响： ECF等渗丢失→细胞没有水的移动→ 主要丢失的ECF→对机体影响基本同低渗性脱水。 临床较少见。 五、水肿 edema 概念：过多的体液积聚在组织间隙或 体腔中。 水肿：细胞间隙体液过多。 积水(hydrops)：体腔中体液积聚过多。 淋巴回流： 正常时，0.1ml/100g组织/min。 当组织间液流体静压↑到0时，淋巴 回流↑10～50倍。 （一）水肿发生的基本机制： 1、组织生成大于回流 血管内外液体交换失平衡 ①毛细血管Bp增高： a、心衰、静脉淤血、静脉血栓形成 使静脉压↑、引起淤血性水肿。 b、小动脉扩张导致充血性水肿。 ②微血管通透性增高： a、致炎因素作用。如感染。 b、理化损伤：创伤、烧伤、化学物质。 c、某些变态反应。 d、缺氧、酸中毒。 此种水肿液蛋白含量达3～6g%。 2、体内外液体交换失衡(钠、水潴(1)肾小球滤过率(GFR)降低. ②FF↑：球管平衡失调，GFR↓时肾小管重吸收Na+、H2O并不相应减少，反而加强。 a、有效循环血量↓→交感神经兴奋→RAS活性↑→出球小动脉收缩入球小动脉→FF↑→肾血浆流量↓↓→GFR↓ b、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对↑→近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压↑，而流体静压↓→近球小管重吸收↑。 （3）全身性水肿的分布特点： 与以下因素有关： ①重力效应： Cap静水压受重力影响→心性水肿最 早出现低垂部位。 ②组织结构特点： 组织结构疏松，皮肤伸展性大→肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。 ③局部血液动力学因素： 肝硬变→肝V受压、扭曲→肝V回流受阻→ 肝V、Cap内压↑→腹水形成。 常见水肿发生机制  (3)心肌自律性↑ 机制：膜对K+透性↓→相对Na+内流↑→自律细胞4期自动除极化加速。 (4)心肌收缩性↑： 机制： [Ｋ+]↓→ Ca2+内流加速。 但，严重慢性低钾→心肌细胞变性坏死→ 心肌收缩性↓。 体位性低Bp： 压力感受性反射障碍；