新生儿低血糖教程.ppt

新生儿低血糖的诊治 荆州市妇幼保健院 唐 静 流行病学 1959年cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起的神经系 统损失以来，低血糖对新生儿的危害引起人们的高度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续的、反复出现的低血糖，有可能导致永久的脑损伤。 国内新生儿低血糖的发生率为13%-14%。 施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2% 李钢洲报道正常新生儿低血糖发病率14%，有危险因素者33.3%。 高危新生儿 胰岛素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母亲新生儿。 出生体重≥4kg或≤2kg的新生儿。 大于胎龄、小于胎龄儿或宫内生长受限的新生儿。 胎龄小于37周早产儿。 可疑败血症新生儿或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿。 具有低血糖症状的新生儿。 有明显围生期窘迫史或5分钟Apgar评分5分的新生儿。 应用平喘药物特步他林或β-受体阻滞剂母亲的新生儿。 具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体肥大等体征的新生儿。 疑患先天性代谢性疾病的新生儿。 新生儿低血糖定义 新生儿出生24h内，血糖水平持续2.5mmol/L。 出生24h,血糖水平应持续2.8mmol/L。 低于上述水平则为低血糖。 病因及发病机制 （1）糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要量相 对高，易发生低血糖。 糖原异生限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发 生低血糖。 病因及发病机制 （2）葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损失、感染败血症易发生低血糖，摄入少、无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。 病因及发病机制 （3）糖摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良。 空腹不超过24h即可出血低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖摄入不足。 病因及发病机制 （4）血胰岛素水平增高： 糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症。 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生。 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高。 胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征导致持续性的高胰岛素血症。 病因及发病机制 病因及发病机制 （5）拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍。 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原 分解下降。 胰高血糖素缺乏致低血糖。 病因及发病机制 （6）遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减少。 糖原累积病：糖原分解减少。 果糖不耐受：糖原异生原料减少。 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素消除率减低。 临床表现 低血糖可引起脑损失，称为低血糖脑病，临床上可有颅内压增高，脑水肿表现。 亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常。 严重和持续低血糖可引起不可逆性脑损伤。 临床表现 低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续时间。 症状性低血糖预后较差。 无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时会累积听觉和视觉中枢。 临床表现 （1）早期过度型： 多发生于窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状。 有症状者多发生于在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。 临床表现 （2）继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起。 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖会漏诊。 临床表现 （3）典型或暂时性低血糖症状： 多发生在母亲患高血压综合征的新生儿或多胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴有低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。 临床表现 （4）严重反复发作型： 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差。 临床表现 多数无症状：甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS:震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐。 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等。 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰。 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温、出汗。 如何进行筛查 血糖筛查方法 高危新生儿出生30min内进行血糖