呼吸衰竭PPT.ppt

　呼吸衰竭 金山医院呼吸科 金盈 呼吸衰竭（Respiratory failure) 各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 明确诊断有赖于血气分析 呼吸衰竭分类 血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型） 发病机制：通气障碍型和换气障碍型 发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 病因：泵衰竭和肺衰竭 呼吸衰竭分型 呼吸衰竭的病因和发病机制 呼吸衰竭的病因 通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 换气功能障碍 肺水肿 慢性肺间质病 IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫综合症 呼吸衰竭的病因 阻塞性通气功能障碍 伴有气流受限的慢性支气管炎，COPD 晚期支气管哮喘 阻塞性睡眠呼吸暂停 气管内异物 炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫 造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭 呼吸衰竭的病因 限制性通气功能障碍 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等 呼衰原因与发病机制小结 呼衰时机体主要代谢和功能变化 一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 呼衰时机体主要代谢和功能变化 二、呼吸系统变化 循环系统变化 肺源性心脏病及其发生机制 呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制 右心肥大与心力衰竭关系 呼衰时机体主要代谢和功能变化 四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 肺性脑病的发生机制 呼衰时机体主要代谢和功能变化 临床表现 Ⅰ型呼吸衰竭（ 缺氧） 呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀 辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变 早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降 消化道出血 尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭 临床表现 Ⅱ型呼吸衰竭 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现 严重者可出现肺性脑病 诊断与鉴别诊断 呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别 呼衰的防治原则 防治原发病 防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 建立通畅的气道，改善通气功能 湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出 祛痰剂 支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气 支气管扩张剂 氨茶碱 中毒量和治疗量接近 β受体激动剂 气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂 抗胆碱能药物 肝素的应用 肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出 常用剂量50～100 m g／日 疗程一周静脉滴注 用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间 肾上腺皮质激素 呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌 琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日地塞米松5 ～10 mg／日 甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少 呼吸兴奋剂的应用 呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂 可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline） 可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人 对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用 建立人工通气 当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道 目前常用为气管插管和气管切开 对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度 机械通气 当经上述治疗无明显改善者