二尖瓣狭窄合并巨大左心房伴附壁血栓一例.DOC

二尖瓣狭窄合并巨大左心房伴不规则附壁血栓一例 龙毅 刘翠芳 田力1 （400038重庆，重庆市中医院 ） 关键词：二尖瓣狭窄；心房血栓 中图分类号：R542.5+1 1、临床资料 患者女性，49岁，因“反复劳力性心累气促10余年，再发伴双下肢水肿7天”入院，既往明确风湿性心脏瓣膜病史20余年。入院查体：体温：36.8℃，脉搏：97次/分，呼吸：22次/分，血压：95/60mmHg，神清，精神萎靡，二尖瓣面容，口唇紫绀，颈静脉怒张，肝颈回流征阳性；双下肺可闻及少许湿性啰音；心界向双侧扩大，心率：122次/分，心律绝对不齐，心尖区可扪及细震颤，S1增强，P2＞A2，二尖瓣听诊区可闻及轻中度舒张中晚期隆隆样杂音，其余各瓣膜区未闻及杂音；肝大，肋下约3cm；双下肢凹陷性水肿。入院诊断：风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄 心脏扩大 心功能III级 心房颤动。心电图：心房颤动伴快速心室反应，胸导联ST-T段轻度压低。相关检验回示：白细胞总数：12.3×109/L、C反应蛋白：9.2mg/L、D-二聚体：2.1mg/L、N末端B型利钠肽（NT-ProBNP）：5542pg/ml，肝肾功、电解质、血脂、血糖、心肌酶谱、心肌标志物、凝血功能、甲状腺功能、抗“O”及类风湿因子等未见明显异常。胸部正位片（图1）：心影呈球型扩大，左右主主支气管上抬，右侧胸腔少量积液。彩色多普勒超声心动图显示（图2）：左心房显著扩大，其余各腔室大小正常，二尖瓣回声增强增粗，活动僵硬，开放明显受限，舒张期二尖瓣前叶呈气球样向左室突出呈穹窿样改变，二尖瓣瓣口面积约0.9cm2，M型超声示二尖瓣呈“城墙样”改变，前后瓣叶呈同向运动，余瓣膜未见明显异常。左心房后壁可探及106×98 mm大小的低回声光团，边缘回声稍增强，表面光滑，无蒂，固定不活动。左心室射血分数46%，估算肺动脉压力值为51.5mmHg。胸部增强CT（图3-4）显示：左心房占据绝大部分胸腔，右房及左右心室被明显挤压，三维重建显示左房最大前后、上下、左右径分别为134mm×166mm×174mm，容积再现（VR）后可见左心房后壁一巨大不规则的充盈缺损。结合患者基础风湿性心脏瓣膜病史及超声、放射影像资料，考虑心房内异常占位结构为附壁血栓。住院期间给予呋塞米利尿，地高辛强心、控制心室率，逆转心脏重构等对症治疗，临床症状明显改善，因经济原因拒绝外科换瓣治疗。出院后患者坚持接受正规的抗心衰药物治疗，但拒绝服用华法林。 图1：胸部正位片 图2：彩色多普勒超声心动图，TH示血栓 图3：胸部增强CT，TH示血栓，LA示左心房，RA示右心房，RV示右心室，LV示左心室 图4：图像后处理容积再现图，FD示充盈缺损 2 讨论： 风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄导致巨大左心房者多有报道[1-2]，但巨大左心房伴不规则附壁血栓者，鲜有报道。 血栓形成包括血液淤滞、血液高凝状态和血管内膜损伤三方面因素。其中血液淤滞是形成血栓的最重要因素。长期风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄导致左房显著扩大，心房结构重塑构成了心房颤动的解剖学基质。心房颤动一方面导致心房紊乱无效地收缩引起左心房内血液淤滞；另一方面，心房颤动可导致心房内皮重构，且升高的左房压力和血流冲击心房壁也可导致心房内皮层损伤，最终导致损伤处血小板聚集和凝血系统的激活，上述因素共同构成了心房内血栓形成的病理生理基础。 超声心动图是对心腔内异常结构建立诊断的最常用的无创工具，心腔内异常结构的回声强度、大小、形态、位置、活动度及附着位置均有助于病因学的鉴别诊断。临床上心腔内异常结构主要包括血栓、良性或恶性肿瘤、感染性心内膜炎的赘生物等，结合患者的临床表现和相关影像学资料特点绝大多数可以做成正确判断。根据心房内血栓的新旧程度，在心脏彩超上表现为低回声或高回声团，其中高回声多见，血栓表面可光滑或不规则，可呈多种形态，大部分附壁血栓不活动, 部位多位于左房前侧壁、后壁及左心耳。如果临床判断为附壁血栓，建议采用华法林抗凝治疗，防治血栓进一步扩大，抗凝治疗一方面可加速血栓内部机化，使其牢固地附于心房壁，另一方面可缩小血栓体积甚至消失。如果心房内存在巨大血栓块，则不宜长期抗凝观察，只要患者基础情况允许，应当及早手术清除，避免血栓脱落以造成灾难性后果。通过超声心动图，心房血栓易与心房粘液瘤和瓣膜赘生物相鉴别。心房粘液瘤多呈分叶或呈绒毛状，且多数有蒂将附着处与瘤体相连，随心动周期规律运动。瓣膜赘生物见于感染性心内膜炎，与瓣膜相连，易成像，易作出鉴别诊断。 多层螺旋CT（MSCT）作为一种广泛使用的影像学检查技术，其检测无创性以及高分辨率的特点为心房血栓的检查与筛选提供了可能性。Achenbach等对52例患者采用电子束CT检测左心房血栓，同经食道超声对照，其敏感性为100%，特异性为87%，阳性预测值54%，阴性预测值为1