甲基汞中毒.ppt

甲基汞中毒 水俣病 （一）水俣病的发生经过及背景 水俣镇是日本熊本县的一个小镇，1925年，日本氮肥公司在这里建厂，后又开设了合成醋酸厂。工厂把没有经过任何处理的废水排放到水俣湾中。 1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，此地也发现了患这种病症的人。患者出现步态不稳、言语不清、肢端麻木和狂躁不安等神经症状。当时这种病由于病因不明而被叫做“怪病”。这种“怪病”就是日后轰动世界的“水俣病”，是最早出现的由于工业废水排放污染造成的公害病。 目前已知受害人数多达12000余人，其中2009人已经病故。 （二）水俣病的发病原因 合成醋酸工厂在生产中采用氯化汞和硫酸汞两种化学物质作催化剂，最后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。它们在海底泥里能够通过微生物作用变成毒性十分强烈的甲基汞。 甲基汞可溶于水，也可从海底泥里释放出来，对上层海水形成二次污染，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集，据测定水俣湾里的海产品含有汞的量已超过可食用量的50倍，居民长期食用此种含汞的海产品，自然就成为甲基汞的受害者。 （三）慢性甲基汞中毒的发病机制 主要摄入途径：消化道 蓄积：脑（可达血液的6倍）、肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤 透过血脑屏障：大脑皮质运动区、感觉区、 视觉听觉区、小脑 透过胎盘屏障：胎儿全脑侵害 分子机制： （1）抑制β-微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递质； （2）自由基的脂质过氧化作用； （3）金属硫蛋白 ； （4）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取； （5）诱导神经细胞凋亡； （6）神经细胞钙稳 （五）慢性甲基汞中毒的临床表现 中枢神经系统：主要靶器官， 早期表现为神经衰弱综合征。症状持续发展加重，表现为精神障碍。严重者出现神志障碍，谵妄，昏迷，锥体外系受损等。 小脑受损时可出现笨拙踉跄步态，书写困难等共济失调现象。 脑神经受损，出现向心性视野缩小，听力减退等。 亦可表现消化道刺激症状，肾脏损害及心，肝受损害等。 Hunter_Russel综合征 水俣病患者出现肢端麻木，向心性视野缩小，共济失调，语言和听力障碍等典型症状 （六）慢性甲基汞中毒的诊断标准 根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼贝类食物的历史、体内汞蓄积状况以及临床表现和检验结果，进行综合分析，排除其他疾病，方可诊断。 在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒： ①四肢周围型感觉减退 ②向心性视野缩小15~30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者 ③高频部感音神经性听力减退11~30dB。 当具有上述三项体征，但发汞低于10ug/g以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20ug/L，其中甲基汞超过10ug/L者，可予以诊断。 （七）预防慢性甲基汞中毒的方法和原则 消除污染源 加强环境与人群健康监测 控制甲基汞的摄入 保护临床前期人群 提高国民环保意识 课后问题： 请问 为何甲基汞主要损伤神经系统？ 如果你是工厂管理人员，你会怎样做以避免此类污染？ 小结 水俣病的发现经过和背景 水俣病的发病原因和发病机制 水体汞污染的来源 慢性甲基汞中毒的临床表现和诊断标准 预防甲基汞中毒的方法及原则 * 脂溶性 脑细胞含丰富脂类 原形蓄积 以整个分子损害脑细胞，并且随着时间的延长，损害日益严重 高神经毒性 小脑颗粒细胞萎缩，脑干、边缘系统退行性病变，神经节、轴索变形、髓鞘崩解 各种损害的表现呈进行性和不可恢复性。 一部分由于挥发而进入大气，大部分则沉淀进入底泥 地面水中的汞 大气中的汞 土壤中的汞 气态和颗粒态的汞随风飘散，通过沉降落到地面或水体中 可挥发进入大气，也可被降水进入地面水或渗透入地下水中 （四）水体汞污染的来源 氯碱、塑料、电池工业和电子工业、采矿、冶炼、化工、仪表和颜料等排放的废水，是水体中汞的主要来源。 先天性水俣病，大都在婴儿出生三个月后开始出现各种症状，患儿症状较成人甲基汞中毒者更为严重。 *