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心肌梗塞与高血糖： 急性高血糖，心肌梗塞时一个新的危险因素 甘肃稀土集团有限责任公司医院 刘兴文 近年来，无论是糖尿病还是非糖尿病，应急性高血糖是心血管发病的独立危险因素，对于预测心血管疾病的发生有着重要价值.因此，积极的干预心肌梗塞后的应急性高血糖可以明显的减少心血管疾病后的发病率和死亡率。经常有文献报道，心肌梗死后伴发的高血糖与近期的死亡率正相关。因此，清楚的认识高血糖加重心肌梗塞的机制以及如何有效的控制 心机梗塞时高血糖有着重要的意义。 1急性心肌梗塞时高血糖的产生原因 a应急：非糖尿病急性心肌梗死（AMI）早期血糖升高是应急反应所致，是机体的神经内分泌状态发生改变所引起的. 众多的动物实验和临床研究表明；AMI早期存在自主神经功能紊乱，存在着体液内分泌系统的全面激活.AMI早期应急刺激传至下丘脑，交感神经兴奋，肾上腺素，去甲肾上腺素，糖皮质激素，生长激素，胰高血糖素等分泌均增多，促进糖原分解和糖原异生，同时抑制胰岛素分泌 .b胰岛素抵抗： 冠心病可能存在胰岛素抵抗状态，以致胰岛素相对不足，而使组织对葡萄糖的利用减少，由此产生高血糖血症。 C原有高血糖未发现，非糖尿病的心肌梗死患者同期确诊为糖尿病的占5.8%，可能与应急状态下潜在的高血糖显现有关 .d原有高血糖和应急高血糖并存 当然，也不能排除应急性高血糖和潜在性高血糖二者因素同时存在的可能性，为此，对心肌梗死患者应常规检测血糖，以确定是否 有糖尿病. e输入含糖液 在早期治疗时输入含糖液体可能是患者处于高血糖状态的另一种原因。 非糖尿病患者AMI早期血糖应急性增高的水平可以反映应急性反应的强烈程度，过度应急时交感-肾上腺髓质的的强烈兴奋使心率明显加快，心机收缩力增强，使心肌耗氧量显著增强加重了心肌缺血，；还可使心机细胞的应急性增强，致颤阈降低，致死性心律失常的发生率上升;过度应急导致的血糖明显升高，可导致血流动力学改变，血液粘稠度增加，进一步影响组织灌注，引起严重心律失常，泵衰竭及心源性休克的发生率，影响预后。 相反的观点 但有学者认为与应急无关，这是机体的一种重要的防御机制，血糖浓度的适当增高可改善梗死周围的组织的能量供应，减少梗死周围的缺血性损伤。 2 高血糖加重心肌损害的临床和实验室研究 自从报道静脉注射葡萄糖能加重动物缺血性损害以来，人们越来越注意血糖 水平高低对AMI 的影响， a,Hadour的研究：在局灶性心肌缺血/在灌注动物模型中发现，高血糖存在延迟性再灌注性现象，局部血流降低，可加重心肌组织的心肌细胞坏死，扩大梗死灶范围，使死亡率增加。 b,Kersten研究 该研究从阻断狗冠状动脉诱发心肌梗死，发现血糖升高组的心肌梗死区占其相应动脉供应区得45±4%,而血糖正常组为24%±12%，说明高血糖可使实验性心肌缺血的梗死面积扩大和加重缺血心肌组织的病理损害. C 临床研究也表明：在无糖尿病的AMI的患者中，随着血糖的升高，心衰和心源性休克的发生率明显增高，高血糖组 30天内的病死率也明显高于血糖正常组.血糖增高的程度与疾病程度密切相关。 D ，有学者以急性期平均血糖6.2mmol/l为界将94例AMI患者分为上下两组，观察最能反应病情程度的心律失常，心力衰竭，心源性休克的发生率，两组结果分别为：28%对11.3%，31.3%对11.3%，34.4%对12.9%，住院期间死亡率28.1%对9.7%，说明高血糖能够加重缺血性心肌损害。有统计表明，血糖高于8.9mmol/l是预后不良的重要标志之一。 3 高血糖对心肌梗死的影响 3.1在小老鼠体外心脏模型上已证实，急性高血糖可以导致严重的Q-T间期延长。其分子机制:高血糖不利于心肌梗塞早期再灌注的Ca2+恢复，细胞内大量的钙堆积，引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体氧化磷酸过程，ATP生成障碍，Ca2+——ATP酶-,Na+_Ka+--ATP酶等活性受到抑制。 由于胰岛素缺乏和胰岛素抵抗，使葡萄糖的利用率明显降低，加速脂肪的降解，产生大量的游离脂肪酸，后者的增多也可以导致QT间期延长。 3.3急性高血糖与左室功能降低呈独立相关性，高血糖可以增加无复流现象的发生，干扰缺血时局部心脏血流的恢复，而且动物实验研究表明:急性高血糖还可以消除心肌缺血预适应现象，因此，高血糖可以加重心脏收缩功能下降 。 3.4 心肌梗死后高血糖不仅可以促进血小板激活和聚集，还可以促进血液凝固，急性高血糖变化伴随凝血机制的一系列变化: 缩短纤维蛋白原的半衰期，增加纤维蛋白A合成凝血酶活性，增加Ⅶ因子的合成和激活，引起纤容减少和纤容酶原激活物抑制剂的增加，从而引起血栓的形成, 3.5 越来越多的证据表明心肌梗死常伴有局部和全身炎症反应。炎症细胞几乎浸润斑块全层，并富含激活的