6杀虫剂作用机理.ppt

第五节 杀虫剂作用机制 杀虫剂作用机制（mechanism of insecticide） 杀虫剂引起昆虫中毒或死亡的原因称为作用机制，或称作用机理。 杀虫剂对昆虫的毒杀作用主要是化学作用，就是杀虫剂与昆虫的酶系、受体及其他物质的反应，这些反应引起昆虫生理上的改变，最终造成昆虫死亡。也有物理作用:堵塞气管（机油乳剂）；摩擦表皮（ 硅藻土） 研究作用机制的意义: 为新农药的创制提供有益的线索：发现新的作用靶标，构效关系分析 为科学合理使用提供依据：合理混用、轮用 为农药中毒的解毒提供理论支持 神经毒剂的作用机制 当前，绝大多数杀虫剂都是神经毒剂，它们主要是通过阻断神经传导而使昆虫致死。 一、昆虫的神经传导 昆虫的神经传导是由感觉器官接受信息（刺激），不管这个信息是物理或是化学的，都由感觉器转化为生物电流，传给与感觉器官相连的感觉神经元，感觉神经元将神经冲动传导至神经节内，最经由联络神经元传导至运动神经元，最后传导至反应器官（肌肉或腺体）产生反应（肌肉收缩或腺体分泌）。 神经毒剂的作用机制 昆虫神经传导的反射弧 一、昆虫的神经传导 神经传导分为两部分： 轴突传导：是指神经冲动以生物电流的形式在轴突膜（神经膜）上的传导，是神经元内的传导。类似导线上的电传导。 突触传导：是两个神经元或神经元与肌肉之间的传导，是靠突触间的化学传递物质（神经递质）来完成的，属化学传导。 （一）轴突传导 传递神经冲动的生物电流是怎样产生和传导的？ 1、静息电位 一个神经元就是一个细胞，也有个半透性膜。在轴状突上，当神经膜处于静止状态时，受膜内外离子（主要是钾、钠和氯离子）的影响，膜的外表面带正电，膜内带负电，这时膜两侧的电位就是静息电位，膜处于极化状态。 （一）轴突传导 膜电位是指膜内、外两个表面上的电位差。膜在没有刺激时，在外表面或内表面任何两点都是等电位的，无电位差，也就没有电流产生。 （一）轴突传导 2、动作电位的产生 当神经膜受到刺激产生兴奋时，神经膜的极化状态遭到暂时破坏，称为去极化作用。在刺激部位，膜的通透性起了变化，Na+由膜外渗入膜内，使膜内电位上升变得比原来更正些，形成一个短暂稳定的电位差。在兴奋产生时，膜内外形成的电位差就是动作电位，这个过程叫去极化。当神经冲动过去K+被离子泵吸入膜内， Na+被离子泵喷出膜外，神经膜恢复到极化状态，对Na+保持不渗透性。 （一）轴突传导 3、动作电位的传导 在轴突上一个冲动在一个点产生动作电位，那么这个点与邻近点就会产生电位差，就会形成局部电流，引起邻近点的去极化，形成另一个动作电位。依次类推，最终神经冲动就以脉冲电流的形式在轴状突上传递下去。 （一）轴突传导 动作电位的传导 （二）突触传导 1、突触的结构 在两个神经元之间或神经元与肌肉纤维之间的空隙，称为突触部位。间隙前和间隙后的膜，分别称为突触前膜和突触后膜。 突触前膜中最重要的结构是突触小泡，小泡中含有神经递质。不同种类的突触，小泡所含的神经递质各不相同（乙酰胆碱、?-氨基丁酸、谷氨酸盐等）。 突触前后膜之间为一宽10-50nm的缝隙。 突触后膜上有神经递质受体以及有关的酶系。 （二）突触传导 突触构造示意图 （二）突触传导 （2）突触的兴奋传递过程 当一个冲动到达前膜时，改变了膜的离子通透性，导致细胞外液中的Ca2+向内流动， Ca2+的内流增加了突触小泡的随机运动，并与突触前膜发生撞击，小泡中的神经递质释放，神经递质扩散通过突触间隙，与突触后膜上的受体结合，引起后膜去极化，形成突触后动作电位。在新的动作电位产生后，神经递质被酶灭活，递质对受体的作用终止。这样神经冲动的突触传导就完成了。 （三）神经毒剂的作用靶标 目前杀虫剂的作用靶标主要为：轴突膜上的离子通道（电压门控离子通道）、突触后膜上的神经递质受体（配位体离子通道）和神经递质水解酶。神经递质合成酶也是一个潜在的靶标。 1、离子通道 神经膜上都有由通道蛋白组成的小孔，称为离子通道。 按受控机制可分为电压门控离子通道和配位体门控离子通道 （1）电压门控离子通道 因膜电位变化而打开或关闭的离子通道。这类通道对膜电位变化很敏感，当膜电位发生改变时，通道蛋白从一种构象变成另一种构象，导致通道的开、关。如Na+、 K+、Cl+和Ca2+通道。 （三）神经毒剂的作用靶标 （2）配位体门控离子通道 因神经递质与膜受体结合而打开的离子通道。与杀虫剂作用机理有关的配位体门控离子通道主要存在乙酰胆碱受体、?-氨基