肥胖症(进修生课程).ppt

肥胖症 人体脂肪细胞 脂肪细胞的数量与分布 总数：26.2×109 直径:67～98μm 分布：皮下层、网膜系膜、肾脏周围及骨髓 女性：胸、臀、股前部， 男性：颈、背、三角肌、腰臀部 脂肪细胞的分类 白色脂肪细胞：单泡脂肪细胞 棕色脂肪细胞：多泡脂肪细胞 白色脂肪细胞 细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴，血管、神经不发达，体内绝大部分细胞属于此类。圆形或卵圆形，直径25～200μm。 功能：贮存脂肪 脂肪来源：1.食物中的脂肪 2.肝细胞内由葡萄糖合成 3.自身用摄入的糖和氨基酸合成 棕色脂肪细胞 特征：存在于颈、肩、腋窝和背部，血液供应富。 形态结构：直径60μm，胞浆内含数量很多的腺粒体及脂肪滴 生物学特性：可产生大量热量，使体温升高，受肾上腺素能交感神经控制 棕色脂肪组织在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减 功能：产热，内分泌功能 脂肪细胞的生长、增值 增生性生长：通过前脂肪细胞的有丝分裂使脂肪细胞数目增多。 肥大性生长：由于脂肪在细胞内大量沉积而使细胞体积增大。 青春期前，有2种生长方式，增生性生长只有3次：胎儿期（妊娠30周至出生前），乳儿期（出生后到1岁），青春期；青春期后，主要为肥大性生长 病因和发病机制 遗传因素 精神神经因素 内分泌因素 环境因素 遗传因素 流行病学：双方肥胖者，其子女患肥胖率比正常人高5～8倍 肥胖相关基因：瘦素基因，瘦素受体基因，神经肽Y基因，β3-肾上腺素能受体基因，解偶联蛋白基因 肥胖发病相关途径：瘦素和瘦素受体途径，食物摄取中枢途径，外周产热途径，激素调节途径 瘦素 发现：1994年，zhang等用酵母菌克隆出ob/ob小鼠的肥胖基因（ob基因），位于6号染色体上，编码4.5kbmRMA，其表达的产物称瘦素（leptin）。 分泌：白色脂肪组织分泌，其分泌呈脉冲式，并具有昼夜节律 生理功能 1.调节摄食：将体内脂肪贮存的信息传送到下丘 脑和弓状核，使神经肽Y减少而使摄食减） 2.增加能量消耗 3.抗肥胖作用 瘦素 Ob/ob小鼠由于缺乏ob基因，早期即有多食，肥胖，高血糖和高胰岛素血症 单纯性肥胖患者ob基因的表达正常或升高，因此猜想可能存在瘦素抵抗 精神神经因素 中枢神经系统为瘦素作用的重要部位：下丘脑的腹内侧核 刺激 拒食 破坏 多食 周围神经系统对摄食也具有调节作用：进食后的饱感，悲伤或过于兴奋等因素 内分泌因素 甲状腺激素：增加耗能 胰岛素：可调节瘦素分泌 糖皮质激素：可升高瘦素 性激素：雌激素，雄激素 神经肽Y：刺激食欲和胰岛素分泌 环境因素 吸烟：吸烟者BMI不吸烟者BMI，男性戒烟者BMI最高 饮酒：女性饮酒与BMI之间呈负相关 教育水平和社会经济低位 运动不足：能量消耗减少，胰岛素抵抗增大 饮食因素：高脂肪、高热量饮食，不良饮食习惯 生活方式：静止的生活方式，生活方式的改变 肥胖定义和分类 身体内脂肪过渡蓄积以致威胁健康的慢性疾病 分类： 轻、中、重度肥胖 单纯性肥胖 全身性、向心性、腹型、臀型 增值性和肥大性 继发性肥胖 肥胖的流行病学 欧洲：35～65岁者，15%男性，22%女性超重或肥胖 美国：20%男性，25%女性超重或肥胖 我国：1982年，10% 1992年，15% 诊断 临床表现 1、一般轻-中度单纯性肥胖无何自觉症状。 2、重度肥胖者则多有不耐热，活动能力减低甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，饭量不增加，甚至比以前相对减少。 3、有的可有并发症如高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。 4、吸烟者在戒烟后往往有身体长胖趋势，其原因不清楚。 5、喜欢吃肥肉、甜食、饮啤酒者、喜吃油腻食物者较喜吃素菜、植物油、清淡食物者易于发胖，睡觉前进食和多吃少动的生活方式易于肥胖。 实验室检查 血糖：单纯性肥胖者可有口服糖耐量异常，故应测空腹及餐后2h血糖。 血脂：单纯性肥胖者常见有甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇升高。严重者血清呈乳白色，脂蛋白A也可升高，载脂蛋白各种类型的水平也有变化。 血尿酸：肥胖者嘌呤代谢异常，血尿酸升高，痛风的发病率明显高于正常人。 肝功能：合并脂肪肝者肝功能可异常。 胰岛素：肥胖者可有胰岛素抵抗，基础及餐后血浆胰岛素曾高。 内分泌功能检查 生长激素：血GH正常或轻度降低，24h分泌峰均