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餐后血糖的防治.ppt

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餐后血糖的防治

餐后高血糖的防治 血糖的来源和去路 食物糖类 肝糖原 非糖物质 体内稳态:充足营养,保证细胞 存活和生长 空腹:从储存的组织释放能量 和营养维持生理功能 餐后:能量和营养物质被贮藏 以备不时之需 空腹血糖:胰岛素分泌减少 胰高糖素增加 → 胃肠激素减少 G产生增加,周围组织血 糖摄取减少, 脂肪分解增加 餐后状态:进食到血浆G、FFA、 氨基酸和TG恢复至餐 前水平 正常人:混合餐后血糖在30-60分达高 峰,90分钟内恢复至餐前水平 ※ 胰岛素分泌增加 胰高糖素分泌减少 胃肠激素分泌增加 餐后高血糖程度:餐前血糖水平 食物吸收多少 血糖清除速度 DM:由餐后恢复至餐前状态时间明显 长,故一天中大部份时间处于餐 后状态 2TDM的三个阶段 阶段 病理生理 指标 第一 IR 胰岛素↑ 正常血糖 第二 IR↑ 进餐后早期胰岛 IGT 素分泌受损 第三 严重IR 胰岛素释放受损 空腹高血糖 内生G释放↑ 餐后高血糖 大量证据表明 : 持续高血糖状态是引起糖尿病血管病变的主要原因。 故严格控制血糖是预防或延缓糖尿病慢性并发症的关键。 以往 : 重视空腹血糖的控制,而对餐后高血糖的危害性认识不足,重视不够。近年逐渐关注对餐后高血糖的防治。 餐后高血糖症 ▲空腹血糖正常的餐后高血糖症: 糖 耐量低减(IGT) 和轻型糖尿病 ▲ 空腹血糖增高的餐后高血糖症:如 糖尿病。 IGT有关的餐后高血糖症的发生机理、 临 床意义和防治措施。 发生机理 IGT是2型DM自然史中的一个阶段。 2 型DM : 胰岛素的抵抗和胰岛B 细胞的功 能缺陷及二者的相互作用,多数 以胰岛素抵抗起病→为代偿胰岛 素抵抗(所致的胰岛素相对不足) →B 细胞功能增强而产生高胰岛 素血症→B 细胞功能的减退→餐 后血糖增高(IGT) →临床糖尿病。 1、葡萄糖的摄取 组织对葡萄糖的摄取(GU) : 胰岛素介导的葡萄糖摄取(IMGU)\ 非胰岛素介导的葡萄糖摄取(NIMGU) 空腹状态: IMGU占葡萄糖清除的70%以上 餐后: IMGU占葡萄糖清除的80%~90% 2型DM : 当B细胞功能开始减退时, 因餐 后对胰岛素的需求量大,故较早 出现餐后胰岛素相对不足,餐后 IMGU增加能力有限,致首先出

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