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高血压-HCZ13
抗高血压药 郑州大学基础医学院药理学教研室 黄晨征 内 容 血压及影响血压的因素 血压:是心脏把血液搏入到血管内并推动血液在血管内流动时对血管壁所造成的一种压力。 正常血压 高血压 1999年WHO-国际高血压学会诊断标准: 高血压≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa) 抗高血压药物的分类 利尿药----- 氢氯噻嗪 钙拮抗药----- 硝苯地平 肾素-血管紧张素系统抑制药 血管紧张素I转化酶(ACEI)抑制剂----- 卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药----- 氯沙坦 肾素抑制药----雷米克林 交感神经抑制药: 中枢性降压药----可乐定 神经节阻断药---- 美加明 去甲肾上腺素能末梢阻滞药----利血平 β受体阻断药----- 普萘洛尔 扩血管药 (一)利尿药 1.利尿作用 作用特点:温和持久 主要机制:抑制远曲小管近端Na+- Cl-共转运子,抑制NaCl的重吸收. 增加远曲小管对Ca2+的重吸收,尿钙含量降低 噻嗪类药物抑制小管液中Na+重吸收,肾小管上皮细胞内Na+降低,促进基侧膜的Na+- Ca2+交换 K+排出增加 远曲小管液中钠增加,促进Na+- K+ HCO3-排出增加 抑制近曲小管碳酸酐酶 降压特点 降压作用肯定,费用低 单独用于轻、中度高血压的治疗 合并低血钾者,加用保钾利尿药或ACEI类 心功能不全、水肿患者,尤为合适 肾衰患者,宜选高效利尿药 吲达帕胺(寿比山)——兼有利尿和钙拮抗作用的长效降压药 不良反应 (二)钙拮抗药 兼有合并症时的药物选择 冠心病→硝苯地平 脑血管病→尼莫地平 快速型心律失常→维拉帕米 药物合用 ?受体阻断药→消除反射性心动过速 利尿药→消除水钠潴留 (三)β受体阻断药 非选择性β受体阻断药 普萘洛尔 选择性β1受体阻断药 阿替洛尔、美托洛尔 降压特点 各型、各期高血压均可使用,尤其是心输出量高以及伴冠心病、心绞痛、高肾素者 降压缓和、持久,不易产生耐受性 不易引起体位性低血压 不良反应 抑制心脏功能,严重心功能不全,窦性心动过缓,房室传导阻滞病人禁用 诱发或加重支气管哮喘 反跳现象,突然停药,使原有的疾病加重,与?受体上调有关 选择性β1受体阻断药 美托洛尔 阿替洛尔 作用优于普萘洛尔 低剂量时主要作用于心脏,对支气管影响较小 血管紧张素转化酶抑制剂 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ( ACEI ) 卡托普利,依那普利,贝那普利,培哚普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 Angiotensin Receptor Blockers (ARB) 氯沙坦,缬沙坦,替米沙坦,坎替沙坦 降压特点 各型高血压:降压不伴反射性心率增快 可预防和逆转心血管重构,保护心血管 伴有心衰、肾病的高血压患者,可作为首选 改善高血压患者的生活质量,降低死亡率 不良反应 首剂低血压 咳嗽:激肽及前列腺素等的聚积 高血钾 胎儿:持续应用有致畸作用 血管神经性水肿 肾功能受损 Ⅰ 中枢性降压药 Ⅱ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 Ⅲ 直接扩张血管药 Ⅳ 神经节阻断药 Ⅴ ?1受体阻断药 Ⅵ 钾通道开放药 Ⅲ 直接扩张血管药 肼屈嗪(肼苯哒嗪) 扩张小动脉 抗高血压药物治疗的新概念 有效治疗、终生治疗 保护靶器官 平稳降压 联合用药 临床用药原则 长期用药 小剂量用药 联合用药 选用长效药 避免血压波动 避免突然停药 END 突触前膜受体相当于一个反馈机制的中间调节器,突触间隙递质多了,作用于突触前膜受体,会使释放量减少;突触间隙递质少了,作用于突触前膜受体,会使释放量增加 在突触前膜的α2兴奋时,抑制递质释放(负反馈);在突触前膜的β 2兴奋时,促进递质释放(正反馈) AT1受体:血管平滑肌,心肌,脑,肾及分泌醛固酮的肾上腺球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用; AT2受体:肾上腺髓质,亦可能存在于中枢神经系统功能尚未完全阐明。 1.形成 心输出量(每搏输出量,心率)+外 血管阻力+循环血量 2.调节 压力感受器(颈动脉窦、主动脉弓); 化学感受器(颈动脉体、主动脉体);交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统; 内皮素 原发 90%; 继发 10% 肾A狭窄、肾实质病变、 嗜铬细胞瘤、妊娠等 靶器官:心、血管、脑、肾等 抗高血压药的目的
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