高血压性肾损害.ppt

高血压与靶器官 高血压会引起血流动力学，循环系统神经调节，血浆容量，血液粘滞度的异常变化和血管重塑，从而导致靶器官的损害，也即产生高血压并发症： 靶器官 心脏 脑 并发症 肾脏 眼底 及大小动脉 HT与心脏病 最早、最常见并发症 -- 左室肥厚 ①一定程度上是心脏对后负荷增加的代偿反应 ②可导致左室收缩舒张功能相继减退 ③同时降低冠状动脉的储备能力 , 加速冠状动脉粥样硬化过程，其结果可导致心绞痛，心肌梗塞，心律失常，心力衰竭 一、左室肥厚（LVH） 非高血压者LVH的发生率1%-9%，高血压者LVH的发生率25%-30% 高血压与脑卒中 在我国脑卒中是主要的病残与死亡的原因：1990年macmahan等对七个大规模前瞻性人群随访观察研究进行荟萃分析发现： 血压越高脑卒中发生越高。 已发现脑卒中的患者中，血压水平与再诊脑卒中也呈连续正相关关系。 高血压与肾脏 良性HT持续5-10年病理即可发现肾动脉病变（肾小动脉硬化、肾小动脉玻璃样变），其后可并发肾实质损害，一般而言，HT需持续存在10-15年才会出现肾损害临床表现, 氮质血症 肾功能衰竭。 影响肾动脉硬化症发生的因素有： 1） 性别（男性较易发病） 2） 年龄 3) HT并发症（DM，高脂血症，高尿酸血症易并 发） HT与眼底改变（1） HT常伴有视网膜病变： 眼底的动脉硬化，视网膜出血及渗出； 其病变程度与HT病情有关： HT早期视网膜动脉正常或轻度狭窄 中期视网膜动脉发生硬化 晚期视网膜动脉硬化更加明显并可出现渗出，出血和视神经乳头水肿 HT与眼底改变（2） 高血压的眼底视网膜改变 反应高血压患者其它脏器受损情况 其动脉硬化程度尚能提示HT时限 当有明显视网膜病变，尤其已发生视神经乳头水肿，常表现心脑肾等靶器官已遭受不同程度的损害 HT与眼底改变（3） 临床观察结果表明： 眼底正常的HT患者，几乎无心脏受损的表现，肾功能正常 眼底有HT性视网膜病变时左室肥大的机会较大 HT眼症越重，肾功能受损发生率越高 一、高血压左室肥厚 概述（1）： LVH曾被认为是心脏对压力负荷的一种直接反应。 尸检、行病学调查结果发现HT患者LVH的发生率高 HT动物模型也发现，血压水平和心室重构密切相关 概述（2） LVH的发生与发展因素（大量的室验研究发现） ： 血流动力学因素有关 神经内分泌等因素起重要作用 提示LVH是靶器官受损的特征 逆转LVH是抗HT治疗的一个目标 概述（3） LVH的患病随年龄的增长而增加。 LVH的患者的心血管发病率，死亡率及全病 因死亡较心室质量正常的患者高2－4倍。 研究表明：HT－LVH是心血管并发症的独立危险因素，在HT患者的靶器官损害和其它危险因素中，左室质量的增加是最严重的危险因素。 高血压性左室肥厚的发生机制 尚不十分清楚，大多数研究表明与以下复杂多层次因素有关： 血流动力学因素 神经体液因素 基因因素 体重 胰岛素抵抗因素 血流动力学因素 压力和容量负荷（1）： HT 周围血管阻力 心脏压力负荷 ?  力学机制 心肌蛋白合成 心室壁增厚 心肌细胞体积增加 肌节 间质增生 压力和容量负荷（2） 心博收缩力 容量 舒张期室壁及肌节应激增高 心肌肥厚 心腔扩大 离心性肥厚 心肌细胞内肌节 长度 Fankstaling定律 肌细胞长度 肌节呈窜连形式相连 动态血压变异（1） 正常人体血压生理性昼夜变化表现为： 上午高于下午， 前半夜高也后半夜， 白昼高于夜