高血钠危象2.ppt

第七节 治疗 预防为主。发热时，每升高1℃需加10%GS500ml。原则：早期补足水分，纠正高钠状态；降钠要慢，血钠浓度每8h内降低应＜15mmol/L,即每小时减低＜0.5~2mmol/L。 一 补液及失水量的计算 （一）单纯失水的治疗。 男性所需水量=4×体重（kg）×欲降的钠量（mmol/L） 女性所需水量=3×体重（kg）×欲降的钠量（mmol/L） （二）丢失低渗液的治疗 （三）盐过多的治疗 第七节 治疗 二、口服补液 三、血液透析 血液透析滤过（HDF）；连续性血液净化（CBP），即CRRT。 四、烧伤患者高血钠的处理 五、颅脑疾患继发高钠血症的治疗（一）治疗原发病。（二）补液。1、补液首选的途径是口服或胃肠营养管内输入。2、对于不能口服或胃肠营养管内输入者，应该静脉补充。3、补液过程当中，当血糖＞8mmol/L，应适当给予胰岛素治疗。（三）血液透析及持续血液净化治疗。 六、监控治疗。严密观察病情变化，监测血液生化。 第八节 预后 一、幸存者合并神经后遗症： 1、永久性定向力障碍 2、中心性脑桥脱失 3、遗忘症 二、幸存者未合并神经后遗症： * 高血钠危象 青岛市第八人民医院ICU科 第一节 概述 一、高钠血症的概念 按文献标准，当血钠≥150mmol/L可视为高血钠，而高钠血症是指血清钠≥150mmol/L并伴血液渗透压过高者，主要因失水，少数因注射过多高渗氯化钠等引起，可见于机体总钠量的增多、正常或减少。 高钠血症分度 根据程度不同分为： 轻度增高：血钠150~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。 二 患病率 在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。 渴 感 减 退 综 合 征（原发性高钠血症） 一般当血渗透压＞305mmol/L和血钠＞150mmol/L而无口渴感觉时，称为渴感减退性高钠血症，或渴感减退综合征，此综合征又被称为原发性高钠血症。 依赖于调节渴感的渗透压感受器和调节精氨酸加压素（AVP）分泌的渗透压感受器。 下丘脑渴感调节受损是高钠血症产生的必要条件。 第二节 病因 许多中枢神经系统损伤的患者水调节受损导致高钠血症，如脑部肿瘤、颅脑外伤、脑血管意外、病毒性脑炎、下丘脑综合征、渴感缺失综合征、尿崩症伴渴感减退症、精神分裂症等，这种脑源性高钠血症见于额叶、下丘脑、脑干损害。 一 中枢性（某些脑部疾病） （一） 选择性渴感减退症 某些颅内疾病引起下丘脑渴感中枢的渗透压感受器局灶性损伤，使患者选择性的调节渴感的渗透压感受器受损，导致渴感减退或消失，体液一直处于高钠、高渗状态，但是不伴有AVP分泌缺陷，其病因可能是原发或转移性肿瘤、血管病变、创伤或炎症等引起下丘脑渴感中枢的渗透压感受器局灶性损害，使渴感阈值上升，导致患者渴感减退。 （二）尿崩症伴渴感减退症 某些颅内肿瘤和血管损伤使调节渴感的渗透压感受器和调节AVP分泌的渗透压感受器均受损或同时伴有神经垂体病变，使AVP分泌阈值升高或分泌缺陷，均可导致完全性或部分性尿崩症伴渴感减退。由于调节渴感的渗透压感受器和调节AVP分泌的渗透压感受器均位于下丘脑，且解剖位置非常邻近，因此渴感受损常与AVP分泌受损伴发。凡各种颅内疾病如肿瘤、血管病变、创伤等损伤下丘脑，引起上述两种感受器均受损，或同时伴有神经垂体结构或功能改变，使AVP分泌阈值升高或分泌缺陷，均可导致完全性或部分性中枢性尿崩症伴渴感减退。 （三） 尿崩症 主要有中枢性尿崩症及肾性尿崩症。 （四） 脑部肿瘤及术后 下丘脑肿瘤放疗后、下丘脑星细胞瘤、下丘脑部位侧脑室肿瘤、蝶鞍生殖细胞瘤以及垂体瘤术后均可引起渴感减退性高钠血症。一般情况下人体可通过渴感中枢和肾保留水等机制代偿血钠增高，但是颅脑疾病患者常常由于以下原因导致高钠血症：⑴下丘脑-神经垂体系统受损导致中枢性尿崩症，或术后常规限水、脱水治疗引起水分的过度丢失。⑵ACTH分泌亢进。⑶患者不能自由摄水。⑷不显性失水及胃肠源性失水增加。⑸治疗过程中的医源性高钠血症。 一 中枢性（某些脑部疾病） （五） 下丘脑功能紊乱。报道以高钠血症首发表现。 （六） 病毒性脑炎。引起CDI合并高钠血症。 （七） 颅脑外伤、脑血管意外、脑死亡。脑损伤大多在中线结构附近，推测病变累及下丘脑和（或）神经垂体。脑死亡患者高钠血症的发生率较高，且与高乳酸血症的发生率、乳酸浓度和碱缺失有关。