典型污染物在环境中的转归2010.ppt

典型污染物在环境中的转归与效应 污染物在多介质多界面环境中的传输 水/气界面的物质传输 挥发/大气复氧/污染物在水体表面微层的富集 土壤/大气界面的物质传输 挥发与干湿沉降,污染物由大气向土壤的传输 水/沉积物界面的物质传输 沉降/扩散/弥散/吸附/解吸/化学反应/底栖生物作用 重金属元素 Hg 来源与分布 自然界的浓度不大，分布很广。 绝大部分以三废形式进入环境。 迁移转化 能以零价的形式存在于大气、土壤和天然水中； 有机汞的挥发性大于无机汞，有机汞中又以甲基汞和苯基汞的挥发性最大。 无机汞中以碘化汞挥发性最大，硫化汞最小。 气相汞的最后归趋是进入土壤和海底沉积层。 汞在体内的吸收、分布和代谢 1.吸收 金属汞：蒸气形式通过呼吸道吸收（类脂质 和空气中的分配系数是25:1 ） 无机汞：消化道 有机汞：呼吸道、消化道和皮肤 CH3Hg+ ：肠道内 （94％-95％ CH3HgCH3 ：肠道内 （90％以上） C6H5Hg+ ：消化道 2.分布 金属汞：肾＞肝＞血液＞脑＞末梢神经 无机汞 ：血浆、肾脏（70％一80％ ）、肝、 脑等组织 烷基汞 ：肝脏＞肾脏＞脑、睾丸 3.代谢 肾脏 尿 肝脏 胆汁 肠道 粪便 汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出 汞的生物化学效应 汞的毒性随其化学形态及暴露时间而改变 （一）金属汞和无机汞化合物 Hg Hg 2+ -SHg- ATP合成 金属硫蛋白(metallothionein) 抵御重金属的毒性作用、保持必需金属元素的稳态、清除氧自由基 硒、锌、镁与汞有拮抗作用。 甲基汞 破坏了蛋白的立体结构 神经系统：1. -氨基- -酮戊酸脱水酶的巯基结合干扰乙酰 基代谢 2.影响乙酰胆碱的合成 3.抑制神经兴奋的传导 4.对细胞膜功能的阻碍 生物膜：生物膜系统ATP酶的酶促反应 抑制红细胞膜、脑、肝、肾微粒体膜上总ATP菌、 Mg2+ -ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性 1.生殖毒性 作用于雌性生殖系统，破坏卵巢线粒体功能，使其能量产生受阻、DNA片段缺失而影响卵巢功能 2.致畸作用 胚胎毒性 胎盘屏障 胎儿体内 胎儿的脑组织 胎儿脑细胞 As 自然存在的矿物 工业排放 农业使用砷酸铅、砷酸钙 土壤中溶解态、难溶态及吸附态砷之间相对含量与土壤Eh、pH密切相关： pH上升，Eh下降，可提高As的溶解性 原因： pH上升，土壤胶体上的正电荷下降，对As的吸附量下降，可溶性As含量  升高； Ea下降，砷酸还原为亚砷酸溶解度增大； H3AsO4 + 2H+ + 2e → H3AsO3 + H2O 　　AsO43-吸附交换能力大于AsO33-，所以As吸附量下降，可溶性As含量上升。 土壤Ea下降，除直接将＋5价As还原为＋3外，还会使砷酸铁以及其它形式与砷酸盐相结合的 Fe3+还原为比较容易溶解的Fe2+形式，因此可溶性As含量与Eh呈明显负相关。 当土壤中含硫量较高时，在还原条件下，可生成稳定难溶的As2S3。 砷是植物中强烈吸收积累的元素。 As(Ⅲ)的毒性是As(Ⅵ)的60倍。前者可以与蛋白质中巯基(R-SH)作用。 砷的甲基化转化为三甲基砷。 不同类型的土壤对As的危害程度有差异，顺序是 sandsiltclay。 砷甲基化机制： 有机污染物 一、有机卤代物 1、卤代烃 （1）来源 氯甲烷：天然源主要来自海洋生物活动。人为源主要来自汽车尾气和氯乙烯塑料、农作物等废物的燃烧。 氟氯昂：火山爆发和人为排放。 四氯化碳：工业溶剂、灭火剂和干洗剂。 CHF2Cl（CFC－22）：制冷剂和发泡剂。 3、多氯代二苯并二恶英(PCDD)多氯代二苯并呋喃(PCDF) 二、多环芳烃PAHs　 （Polycyclic aromatic hydrocarbon) 2、在环境中的迁移转化 存在于大气颗粒物、气溶胶和沉积物中。进入水体，一般液相中含量较少，主要被颗粒物吸附，存在于沉积物中。 转化：