acei：高血压合并ckd患者心、肾双保护的优选降压用药_.ppt

ACEI可显著降低肾病蛋白尿的排泄量 ACEI通过缓激肽在肾脏疾病中的保护作用 CKD CVD的高度相关性 我国CKD患者心血管合并症情况 合并CVD可提高CKD患者的全因死亡率 美国国际肾脏基金会和美国心脏病学会 K/DOQI临床实践指南： CKD 患者更易发生心血管死亡，而非进展为肾衰竭 无论是何种原因引起的CKD病人，均是CVD 的高危人群，需要接受推荐药物的治疗 ESC 指南中ACE-i使用建议 HOPE研究：ACEI显著降低肾功能不全患者的高心血管风险 HOPE研究: 对于肾功能不全和正常肾功能两组不同人群，ACEI显著减少前者的心血管死亡、全因死亡和心衰引起的住院 EUROPA研究: 无论是正常肾功能还是轻、中度肾功能不全的稳定性冠心病患者，ACEI均显著降低其心梗和死亡率 PREVEND IT：ACEI（福辛普利）降低微量白蛋白尿患者心血管事件的风险达40% PREVEND IT：ACEI（福辛普利）显著降低微量白蛋白尿患者心血管住院及死亡的风险 UAE在上五分值的接受安慰剂治疗的患者提高心血管事件的风险 (P=0.008) UAE50mg/24h的患者中，福辛普利（蒙诺）将事件的风险从5.1%下降至3.6%，相对风险下降29% UAE50mg/24h组，福辛普利（蒙诺）将事件的风险从13%下降至5.2%，相对风险下降60% K/DOQI 临床实践指南： 选择更优的ACEI 福辛普利：肾脏保护证据明确 福辛普利：真正安全的ACEI－肾功能不全患者不需改变剂量 福辛普利：肾功能不全患者使用时极少引起药物蓄积 总 结 ACEI的肾保护地位坚实，证据确切 CKD患者是心血管高危人群，ACEI可提供心肾双重保护 福辛普利是ACEI的优选 心肾保护证据全面、可靠的ACEI 肝肾双通道代偿排泄，肾功能不全患者无需调整剂量 24小时平稳降压，真正一天一次的ACEI 启示:使用ACEI应考虑的几个问题 明确治疗目标 记住3RD Right Drug Right Dosage Right Duration 谢 谢！ 微量蛋白尿与心血管事件风险增高相关，已降低尿白蛋白排泄（UAE）为目的治疗干预能否降低微量白蛋白尿患者（15－300mg/24h）心血管事件的发生， PREVEND IT (预防肾脏和血管晚期疾病的干预研究)对此进行了评估。 对象：无高血压，高血脂的微量蛋白尿患者 用药：福辛普利20mg,普伐他汀40mg （2x2析因分析），安慰剂组，持续4年. 主要终点:心血管疾病的死亡, 因心血管疾病而需住院治疗的发病率, 终末期肾病  * 氨氯地平和福辛普利对高血压2型糖尿病患者微量蛋白尿的作用 Roberto Fogari, Paola Preti, Annalisa Zoppi,et al. AJH 2002; 15:1042–1049以第一研究者的命名 * ESPIRAL研究为随访3年以上的随机、开放、多中心研究。研究包括241例高血压肾病患者（血肌酐1.5-5)。研究的主要终点为血清肌酐倍增和/或需要透析治疗。次级终点为心血管事件、死亡、24小时尿蛋白改变及血清肌酐值上升。结果显示，在随访期中，福辛普利组有27例（21％），硝苯地平控释片组有40例（36％）患者的血清肌酐倍增或需要透析治疗。服用ACEI，主要终点的危险性下降了44％（95％可信区间为6-82%）。 * 与钙拮抗剂的代表药物硝苯地平控释片相比，以福辛普利为代表的ACEI在相同的降压情况下更显著有效地降低尿蛋白达57%。由此证明，硝苯地平控释片需要严格降低全身血压，以降低尿蛋白的排泄，而福辛普利可以在不依赖全身血压变化的情况下降低尿蛋白排泄，具有独立于降压外的降低尿蛋白作用。 请强调HOPE研究显示：肾功能不全的患者使用ACEI后的获益比肾功能正常的患者更显著。 * 肾脏病的事件链，ACEI 在事件链的各个阶段都有着充分且确切的循证医学支持。 微量白蛋白尿：30－300mg/d, 大量白蛋白尿：大于300mg/d; 肾病蛋白尿：大于500mg/d ACEI通过血液动力学效应和非血液动力学效应发挥肾脏保护作用。 其中通过降低系统高血压进而改善肾小球内“三高“延缓肾损害进展的机制也被一些专家称为”血压依赖性效应”，其他所有的机制为”非血压依赖性效应”。 ”血压依赖性效应”是是所有高血压药物所共有的， ”非血压依赖性效应”只有RAAS 抑制剂才有。 PREVEND IT 纳入了基线15－300mg/24h的UAE增高人群，根据定义微量白蛋白尿水平UAE30－300mg/24h，这一截断定义主要来自不同阶段的糖尿病肾病。据推测与心血管疾病相关的UAE水平在非糖尿病人群中可能更低，研究显示在更低截断值水