妊娠期并发症妇女的护理wen.ppt

妊娠高血压疾病新进展 南昌大学第一附属医院 肖红 【定义】 是妊娠期特有的疾病(包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压）。 以妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿为特征，伴有全身多脏器的损害；严重者可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，胎盘早剥和DIC，甚至发生母婴死亡。 发病率：我国9.4%，国外7-12%。 【病因】 精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时。 寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时； 年轻初孕妇或高龄初孕妇； 有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇 营养不良，如低蛋白血症者。 体型矮胖即体重指数[体重（kg）/身高（m）2×100]0.24。 子宫张力过高：如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等； 家庭中有高血压史：尤其是孕妇之母有妊高征史者。 【病因学说】 子宫-胎盘缺血学说： 本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易并发本病。 【病因学说】 神经内分泌学说： 肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调。 过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素，从而使血管紧张素Ⅱ含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高。 近年来已证实妊高征患者AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。 【病因学说】 免疫学说： 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于母胎间免疫平衡的建立与稳定。 从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应。 【病因学说】 慢性弥漫性血管内凝血（DIC）学说： 妊高征时，特别是重症患者，有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高。 【病因学说】 其他学说： 妊高征与血浆内皮素： 内皮素是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。 缺钙与妊高征： 认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素。 　 【新病因学说】 遗传易感性学说 （1）子痫前期妊娠出生的女儿将来发生子痫前期的风险高于正常血压时出生的姐妹。 （2）具有相同遗传物质的单卵双胎女性都发生子痫前期的几率远远高于双卵双胎女性。 （3）来自胎儿或父系的遗传物质可导致子痫前期，如胎儿染色体异常。 （4）多次妊娠妇女在更换性伴侣后，特别是性伴侣的母亲曾患子痫前期，该妇女再次发生子痫前期的可能性显著增加。 【新病因学说】 氧化应激学说 氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,进而激活或损伤内皮细胞。 正常妊娠孕妇血中脂质过氧化物水平及活性从妊娠中期开始明显升高,同时抗氧化剂也随之升高。 【病理生理变化】—全身小动脉痉挛 【临床表现】 是护士观察病情的主要内容之一。 （一）高血压：孕妇于孕20周后，至少两次血压升高≥140/90mmHg；基础血压升高 30/15mmHg。 （二）蛋白尿：出现略迟于血压升高。 （三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 【临床分类】 妊娠期高血压疾病新标准分类 妊娠高血压· 孕期首次检查血压≥140／90mmHg ,无蛋白尿 , 产后12周血压恢复正常,最后的诊断是在产后作出可以出现一些先兆予痫的征象如：上腹部不适，血小板减少 子痫前期 轻度子痫前期： 妊娠20周以后血压≥140／90mmHg；尿蛋白≥300mg／24小时或≥(+) 重度子痫前期:血压≥160／110mmHg,尿蛋白2．0g／24小时或≥(++),血清 肌酐 106?mol／L(除非原先即升高),血小板100000／mm3, 毛细血管溶血(乳酸脱氢酶升高),谷丙转氨酶(ALT)升高，谷草 转氨酶(AST)升高,持续头痛或其他中枢神经系统症状或视觉障 碍，