美国icu基础教程——第10章.pptxVIP

急性冠脉综合征 ICU基础教程 object 确定ACS不同的ECG表现和临床表现 ● 对于UA，USTEMI ， STEMI的急性治疗和诊断过程 ● 确定对于STEMI，高危的UA和USTEMI高危患者正确的再灌注介入手段。 ● 认识AMI的并发症和正确的治疗措施 case 一名64岁的老年男性患者，患有II型糖尿病和高血压病史，夜间出现胸闷，从睡梦中醒来。一个小时后，胸痛仍不能缓解，妻子驱车将他送到当地急诊室。到达时的生命体征为BP：158/94mmHg,HR：98次/分，RR：28次/分，SPO2：97%。体检可闻及S4伴轻度出汗。   ――需要什么样的信息来判定患者属于何种的ACS？ ――应当立即进行什么样的介入手段？ 1介绍 在大部分的患者中，ST段抬高演变成Q波心梗（即透壁心梗），这样的患者应立即进行再灌注。 ACS可通过初始ECG，心脏标志物和ECG的演变来区分。 心肌缺血通常很少来源于严重的贫血或者低氧状态导致的心肌氧供不足。 1介绍 简短的病史和体格检查可能加速筛查，而详细的检查有助于鉴别诊断和评估可能的并发症。 简单的体格检查应当包括生命体征和系统的观察，评价颈静脉怒张，听诊心肺，评估外周脉搏，监测神经系统功能障碍，评估系统性低灌注的证据。 2USTEACS UA可能表现为静息性心绞痛，新发的心绞痛，或者心绞痛程度增加（疼痛规律的改变，如疼痛频度增加，疼痛持续时间更长，或者较低的活动量就可诱发疼痛）。 根据一系列的ECG动态变化和心肌生化改变，在一些UA患者中发现存在USTEMI。 UA和USTEMI初评和治疗相似。 病因可能和部分或间歇阻塞性血栓形成和微栓塞栓住外周血管相关。 2A诊断 2B治疗 胸痛患者常规的治疗的方法包括增加心肌氧供，减少心脏氧耗。逆转心肌缺血，证实ACS的诊断是至关重要的。 进一步的治疗还包括镇痛，抗缺血，减少血小板激活或血栓形成，进行危险分层，并考虑进行侵入性再灌注治疗。 通常通过NTG、opiod和βRB联合控制缺血性疼痛。 疼痛治疗应针对心肌缺血症状、焦虑和惶惑。对难治性心肌缺血引起的疼痛，考虑吗啡。 NTG25～350ug/min。起始速度10ug/min，每3～5min增加10ug/min，谨防静脉血管容积增加。 MAP下降25%，SBP＜110mmHg换药。 SBP＜90mmHg，严重的心动过缓、过速，或者怀疑有右室梗，不应使用NTG。 在最初24h接受PDE（48h他达拉菲）治疗的收缩功能偏差的患者，NTG是禁忌。 2B治疗 2B治疗 所有无禁忌症的患者，都应尽早使用βRB，可单用或者和静脉NTG合用。 存在进行性胸痛的情况下，应当通过静注LD的βRB，随后口服给药。 ndCCB地尔硫卓不能减少MI的危险，仅在患者不能耐受Βrb或NTG和βRB联用不能控制症状时考虑使用。 LMWH在UA/NSTEMI中优于UFH，除非在24h内计划进行外科血管重建。 2B治疗 早期侵入性治疗策略适用于没有严重的合并症的UA或NSTEMI患者，同时这些患者存在高危的预测因子 存在休克的UA或NSTEMI可通过PCI或者CABG进行早期的再灌注获益，应当尽早筛查此类患者。 3A STEMI 一些患者表现为无痛（沉默性MI/缺血）或者有其它相关症状，例如呼吸困难和疲劳。 窦性心率的患者最常见的闻及S4心音，提示心室充盈末期左心室顺应性下降。可能出现肺底捻发音，有助于明确血流动力学状态。 排除QRS混淆的情况下（如束支传导阻滞，起搏，左心室肥厚，WPW S），假如ECG显示出连续的两个导联ST段抬高＞1mm可诊断STEMI。 下壁STEMI，应监测右室梗死。 ECG出现新变化，或不能诊断的LBBB，和类似于心肌缺血的胸痛，应按照STEMI治疗。 若最初ECG不能诊断，症状持续，高度怀疑STEMI，应每5到10分钟复查ECG或者持续12导联监测ST抬高的进展。 心超、CKMB或者肌钙蛋白有助于诊断。心脏特异性肌钙蛋白是评估那些同时存在骨骼肌损伤的STEMI患者的最佳心脏标志物。 3B STEMI：总体治疗 即刻12导联ECG，心肌酶学标志物，相关的化验室检查。 即刻阿司匹林+氯吡格雷 ≥6h氧疗，控制疼痛，考虑再灌注治疗。 NTG有指征在最初48h内用于治疗持续性缺血、高血压或者心衰，除非SBP小于90mmHg。 快速率心律失常或者存在高血压，静脉βRB（警惕心源性休克） 选择再灌注的时机时，开放梗塞的冠状动脉的时间是是最重要的决定因素 大面积AMI，心衰或血流动力学不稳定，MI史，或急性LBBB，越需要初次PCI。 溶栓风险越高，选择PCI。 进行PCI时间越长，或者转移时间越长，越应当选择溶栓。 在出现症状的3h内，溶栓。3到12h，转运，PCI优于溶栓。 溶栓治疗失败，挽救