CKDMBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常汇编.ppt

KDIGO-2009：异常PTH水平的治疗 4.2.1. CKD 3-5期非透析患者的最佳PTH水平尚不清楚。然而，我们建议对于全段甲状旁腺激素（iPTH）水平超过正常上限的患者，应首先评价高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏的情况（2C）。 4.2.2. CKD 3-5期非透析患者在纠正了可变因素后，血清PTH仍进行性升高及持续高于正常值上限，建议给予骨化三醇或维生素D类似物治疗（2C）。 * 血磷每升高1mg/dL，使各部位血管钙化风险显著增加 胸主动脉钙化风险 33% P=0.001 二尖瓣钙化风险 61% P=0.008 共纳入439例无心血管疾病的CKD患者，旨在探究血磷浓度与心血管钙化的相关性。 冠状动脉钙化风险 22% P=0.001 血磷浓度每上升1mg/dL，心血管各部位钙化风险均显著上升 Adeney KL, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387. 血管钙化导致心血管事件发生机制 Hruska KA, et al. Kidney Int. 2008 July ; 74(2): 148–157 血管钙化数量越多，死亡率越高 全因死亡风险(%) 0处 1处 2处 3处 4处 血管钙化数 Blacher J, et al. Hypertension. 2001;38:938-942. 共纳入110例持续血透患者，平均随访53个月，评估血管钙化与心血管死亡之间的关系 导致CKD-MBD血管钙化的危险因素 所有的研究中共有的危险因素是患者年龄和透析龄 绝大多数研究证实矿物质代谢紊乱包括高磷血症、钙磷乘积升高及磷结合剂导致的钙负荷过重是冠状动脉钙化的危险因子。 * 冠状动脉钙化与血透时间 Goodman WG et al. N Engl J Med. 2000;343:1478. 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 Proportion with calcification 0 4 8 12 16 20 24 Duration of dialysis (yrs) * KDIGO-2009 ：血管钙化 3.3.1. 对于CKD 3期-5D患者，建议可以使用侧位腹部X线片检测是否存在血管钙化，使用超声心动图检测是否存在瓣膜钙化，作为替代CT为基础的成像检查的合理选择（2C）。 3.3.2.建议将已知存在血管/瓣膜钙化的CKD 3期-5D患者视为心血管的最高危人群（2A）。应用这一信息指导CKD-MBD的治疗。 * X-线平片椎旁动脉钙化积分 Abdominal Aorta calcification were measured by Plain X-Ray film via the Kauppila’s method (Kauppila et al Atherosclerosis 1997;132:235-240) Raggi et al. Kidney International 2007 * 指南将超声评价瓣膜钙化的地位提升 Bi-dimensional echocardiographic studies were performed utilizing Sequoia 512 (Siemens, Erlangen, Germany) or Vivid 7 (General Electric, Milwaukee, WI) equipment. Aortic and mitral valve calcification were simply assessed as present or absent without applying any quantification method Raggi et al. Kidney International 2007 * 动静脉内瘘(AVF) CT MSCT * 透析人群血管钙化的增加可能在一定程度上与继发性甲状旁腺功能亢进症的一种治疗方法有关，该疗法主要依赖于含钙磷结合剂和高剂量的维生素D类似物。这些药物进而可能导致高钙血症和钙磷水平升高，从而促进血管钙化。 慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常 CKD-MBD概念及由来 CKD-MBD发生机制及生化学异常 CKD-MBD骨病 CKD-MBD的血管钙化 CKD-MBD的诊断 CKD-MBD的临床表现 CKD-MBD的治疗 * CKD-MBD的诊断 CKD-MBD是一种全身性的矿物质和骨代谢紊乱，包括以下一种或多种表现即可明确诊断： ① 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 ② 骨转运、骨矿化、骨含量及骨强度的异常 ③血管或其他软组织钙化。 其主要的评估指标应该包括：甲状旁腺素(盯H)、钙(游离钙或结合钙)、磷、碱性磷酸酶，碳酸氢盐及软组织钙化的影像学检查. 慢性