胸水嗜酸细胞增多症.ppt

胸水嗜酸粒细胞增多症(pleural fluid eosinophilia, PFE;or eosinophilic pleural effusion,EPE） 最近R. Krenke等分析了1868例病人的2205份胸水标本，发现EPE病因中恶性肿瘤占34.8%，感染性疾病 (19.2%), 病因不明 (14.1%), 创伤后 (8.9%) ，其他 (23.0%). 其中胸水中嗜酸细胞百分比小于等于40%者发生恶性肿瘤的风险相对较大。 嗜酸性胸腔积液的临床特征 男性多见,约占75%-85%； 病变部位多见于左侧，左侧: 右侧为2: 1； 部分患者可伴有周围血中嗜酸性粒细胞增多； 48%的胸液为血性或带血性; 大多数病例胸液的蛋白含量增多，多伴有IgE 升高； 胸液本身预后良好,很少复发。 气胸 ` 近年研究表明约22. 7- 40. 0%PFE 为恶性肿瘤所致。肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、胰腺癌、宫颈癌、恶性组织细胞增生症、急性淋巴母细胞白血病, 多发性骨髓瘤等侵犯胸腔时都可能引起PFE。曾有学者发现恶性胸水中的嗜酸粒细胞呈玫瑰花样围绕肿瘤细胞, 并对肿瘤细胞有杀伤作用, 这可能是恶性胸腔积液伴PFE 预后较好的原因。 6 肺嗜酸粒细胞浸润症　 肺嗜酸粒细胞浸润症发病可能与变态反应有关, 很少伴胸腔积液, 单纯型肺嗜酸粒细胞浸润症的嗜酸性胸水是一过性的。热带肺嗜酸粒细胞浸润症与丝虫感染引起过敏反应有关, 血嗜酸粒细胞计数达10. 2-27. 4×109/L , 胸水嗜酸粒细胞占50% 以上, 不一定能找到虫体, 但特异性抗体的滴度与血清相当。慢性肺嗜酸粒细胞浸润症伴PFE 可有哮喘、溃疡性结肠炎病史。特发性嗜酸粒细胞增多综合征常有系统性损害。Churg-Strauss 综合征、嗜酸粒细胞肉芽肿、嗜酸粒细胞增多症-肌痛综合征等亦可见PFE。 8 良性石棉性胸腔积液 良性石棉性胸腔积液多在接触石棉后20-30 年 内发生。Hillerdal 分析了60 例良性石棉性胸 腔积液, 发现11 例为双侧性, 其中46%无症状, 53%为肉眼血性胸水, 26%伴PFE。Tamura 复习了7 例石棉性胸膜炎, 发现1 例伴PFE。 9 其它 胰腺假性囊肿破入胸腔形成胰腺胸膜瘘常可导致血性胸 水, 并发PFE，因此对于嗜酸细胞性胸腔积液除了胸肺部 疾病外, 还要考虑有无腹部疾病的情况。肺梗塞、创伤等 也是PFE 常见的原因, 肝硬化、充血性心力衰竭, 败血症 偶而也可引起PFE。特发性胸腔积液( IPE) 即查不出原因 者,可能为自发性血胸、肺小梗塞等所致, 约占所有胸腔 积液的25-35% , 约8. 3-35. 0%的PFE 为IPE。 治疗 PFE 的治疗一般应包括: (1) 抽液引流、缓解症状、预防胸膜肥厚; (2) 病因治疗, 如抗寄生虫、抗细菌、抗肿 瘤等; (3) 皮质激素能抑制嗜酸粒细胞向胸腔积聚 , 对创伤及免疫相关性PFE有效。 预后 以往认为PFE 提示预后良好。 近年有人反对。有前瞻性研究结果表明嗜酸性胸水与非嗜酸性胸水的恶性肿瘤发生率没有差异(20. 5%vs20. 1%) , 而另一项前瞻性研究则认为嗜酸性胸水的恶性肿瘤发生率比非嗜酸性胸水高(77. 4%vs36% , P= 0. 01) 。 J Nasilowski等指出高龄、 PFE中淋巴细胞比例较高可能提示恶性胸水的可能。R. Krenke 等也指出胸水中嗜酸细胞比例高者恶性肿瘤发生率较低 嗜酸性胸水患者中位生存期比非嗜酸性胸水患者长。 * * 　胸水嗜酸粒细胞增多症(pleural fluid eosinophilia, PFE, 也称嗜酸性胸水) 不是独立的疾病, 而是一组伴有胸水白细胞分类嗜酸粒细胞超过10% 的临床综合征, 伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多, 病因不同而临床表现、预后各异。虽然其不能作为一个独立的诊断, 但它的出现能缩小渗出性胸腔积液的鉴别诊断范围。 1894 年由Harmsen 报告了第1 例PFE。 据目前报道显示其发生率约占渗出性胸水的6. 0-12.6% (国外也有报道其发生率为5%-8%)。曾有国外学者总结了343 例PFE, 发现有74% 是由特发性胸腔积液、气胸及胸腔感染引起的(见表1)。国内有学者报告80 例PFE 中肺吸虫和肺包虫病25 例, 胆道蛔虫症7 例(见表2)。可见在我国寄生虫感染是PFE 重要病因。 : 嗜酸粒细胞的功能　 成人在正常情况下嗜酸粒细胞是由骨髓全能干细胞经多能干细胞、定向干细胞增殖、分化而来的。现已证实白介素-3 ( IL-3)、粒-单集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-5 (