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深圳清华大学研究院产学研资讯 2008年第5期 (总64期) 深圳清华大学研究院技术创新部编印 2008-05 我院向四川地震灾区捐赠“移动数字视频传输系统” 四川遭遇“5.12”特大地震灾害后，我院积极行动，与国家抗震救灾指挥部有关部门进行联系，决定向四川灾区捐助价值550万元人民币的“应急布控无线移动数字视频传输系统”，第一批设备已于5月17日运往灾区，目前正组织力量加班加点研制与生产，其余设备将陆续运往灾区。?这套系统能够切实有效解决灾区一线视频信息采集传输手段匮乏的问题，可以在受灾群众临时安置区的治安保护、救灾物资24小时监控、潜在重大次生地质灾害监测防治、灾后重建社会治安24小时监控等工作中持续有效的发挥重要作用。另外研究院正在积极与相关部门协商，组织课件资源，计划尽快在灾区启动“高清数字课件播放”计划，向灾区捐赠“高清数字课件播放设备”，解决灾区教师短缺、教材匮乏、教室不足等严重问题。 我院“防蚊纺织品”项目通过专家验收 5月27日，由我院纳米材料应用实验室承担的深圳市科技计划项目－“新型高效防蚊纺织品的研发”验收会在研究院A405会议室举行，副院长李荣先教授、技术创新部王德保部长、纳米实验室主任及项目负责人等相关工作人员参加了此次会议。 由深圳市南山区疾控中心陈昭斌副教授等五名专家组成的专家组认真审查了有关资料，听取了项目负责人的工作总结报告和技术总结报告，进行了质询和提问，并实地考察了现场。经过充分讨论，专家组认为该项目很好地解决了现有防蚊织物耐洗牢度差、防蚊持久差、手感差等技术问题，具有较强的创新性，所得到的各项技术指标均达到了原定合同要求。专家组一致同意该项目通过验收，并建议尽快实现产业化，同时继续开发系列复合功能产品，以满足市场需要。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆我院组织员工参加知识产权保护讲座 5月15日下午，清华大学丁英烈教授应邀来我院知识产权保护等问题日前，我院自有知识产权专利项目又喜添一项成果。我院生物材料实验室于2005年申请的发明专利“一种医用金属生物活性纳米复合层制备方法”通过国家知识产权局的审核，并于2008年4月获得发明专利证书，专利号分别为“ZL 2005 1 0114407.8”。 产学研资讯 Β版 电子废料再资源化工艺及装备研究 １【】在这样的情况下，清华大学在国家863 项目的支持下，进行了电子废料的再资源化工艺和装备的研究。结合我国电子废料的处理现状，借鉴并吸收了国内外有关电子废料再资源化方面的经验和技术，通过选取电子产品的基础部件印刷电路板为研究对象，进行电子废料再资源化工艺和设备的研究工作，并取得了丰硕的研究成果。 成功开发了电子废料的物理再资源化工艺和相关的配套回收设备。该工艺己经获得了国家的发明专利授权书，配套设备也进入了工业化推广阶段。该再资源化工艺回收效率高，具有良好的环境性，其中的金属和非金属分离率达到了95 ％以上，整个工作过程封闭循环运行。 2【】【】产学研资讯 C版 2007年度中国基础研究十大新闻简介发现β抑制因子-1是调节CD4+T细胞存活和自身免疫性的关键因子CD4+T细胞是适应性免疫的关键，它在很多自身免疫引起的疾病中起着重要的作用。在体内，有95%%的T细胞在胸腺中凋亡，存活下来的进入外周免疫系统。而在外周免疫系统中，大量的CD4+T细胞也需要及时地凋亡以维持其动态平衡。一旦CD4+T细胞凋亡发生混乱，对自身抗原起反应的细胞就可能存活下来，从而使机体产生自身免疫性。β抑制因子-1(β-arrestin1)是一个多功能衔接子蛋白。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢研究组与合作者臧敬伍等，研究发现β抑制因子-1可正调节T淋巴细胞及激活CD4+T细胞的存活。具体来说，β抑制因子-1可以改变CD4+T细胞中抗凋亡基因bcl-2启动子区组蛋白H4的乙酰化，促进Bcl-2的表达，从而减少CD4+T细胞的死亡。对自身免疫疾病模型小鼠的研究显示，过表达β抑制因子-1基因(Arrb1)，可增加小鼠对自身免疫性脑脊髓炎的易感性；反之，缺少Arrb1的小鼠，对该疾病具有更高的抗性。临床标本检测发现，多发性硬化症患者的CD4+T细胞中β抑制因子-1高表达，而通过RNA干扰技术敲除这些细胞上的β抑制因子-1基因可增加CD4+T细胞的凋亡。该研究显示β抑制因子-1对于CD4+T细胞的存活是至关重要的，它是自身免疫