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蚕病学教案 第一章 蚕病的基本概念（4学时） 第一节 蚕病的种类 第二节 蚕病的发生 第三节 蚕体的防御功能 第四节 蚕病的流行 第 1 次课 4 学时 A 点名，熟悉教学班学生情况。 B 自我介绍——利用多媒体（包括课程组成员情况）。 C 开始讲课： Ⅰ 关于《蚕病学》 一、 本课程特点： 1、 多学科交叉所产生的一门课程。与之关系较近的课程有：《养蚕学》、《蚕体解剖生 理学》、《蚕种学》等。———了解学生先修课情况。 2、 理论与实践相结合明显的课程 理论——蚕体病理 实践——防治技术（生产应用） 二、本课程所解决的问题 提问：蚕病学研究什么？―――根据学生回答概括： 1、 蚕为什么生病？——病因 2、 蚕怎样生病？———病理 3、 蚕生病后怎样？——病征 4、 怎样防治蚕病？——预防、治疗 三、本学科发展历程 1、 经验阶段：经验； 2、 实验科学阶段：实验验证、查明病原； 3、 理论与实践相结合阶段。 四、教学法 理论与实践相结合，精讲、自学，全面掌握。 课堂讲授：结合多媒体等先进手段进行。———强调互动式教学。 实验课：认真观察，积极思考。 布置参考文献、随堂测验等。课外小组：小组论文，课外观察。 要求各班选定课代表。 Ⅱ 《蚕病学》研究概况与进展 一、 1949年前研究概况――简讲 1、 病症方面——经验阶段。 如：王盘（元代）《农桑辑要》中关于微粒子病病症的记载；宋应星（明代）《开工天物》 中关于家蚕核型多角体病毒病的记载等。 2、 病原及防治方面： 1835 年Bassi．A 1870 年Pastear．L 1907 年Prowazek．S 1929 年Paillof．A 1959 年中日科学家证实。 1934 年石森（日）发现家蚕中肠型脓病病原为质型多角体病毒。 二、新中国成立后的蚕病研究 1、病原 50 年代：主要对僵病、NPV、CPV病原进行研究； 60 年代：主要对病毒的增殖条件及与环境关系进行研究； 66—76 年：文革，停止研究（67 年，日发现浓核病病毒 ）； 70 年代末—80年代：病毒的超微结构、核酸类型、基因表达方式、病毒离体培养等方面（80 年发现浓核病）； 90 年代——今：病原→试材，进行其他领域研究。 ａ、生物防治制剂：BmNPB 、BmCPB 、Bt。 ｂ、BmNPV经重组可作为载体在蚕体内表达外源基因。 2、致病机理方面 致病机理 病原微生物对蚕的作用； 蚕体自身的防御功能 在组织病理学和病理生化学深入研究基础上，近年来深入到分子水平，尤其是BmNPV 的分子病理学研究。 细胞凋亡（PCD）：感染病毒后，细胞透过染色体DNA段片化自主地发生细胞死亡，形成 PCD 小体以防御病毒的进一步增殖，在昆虫中也被验证。 浓核病病毒（DNV）感染家蚕时，有的品种具有完全抗性，受一对隐性基因控制nsd， 推测与中肠圆筒型细胞上受体存在与否有关； 细菌性肠道病：发现抗肠球菌蛋白（AEP）；但对病原菌的致病因子尚待深入研究。 Bm 对真菌感染的防御：体壁与血液中蛋白酶抑制剂可阻碍真菌感染；体壁中F 型真菌 蛋白酶抑制剂是第一道防线。 Bm 微粒子病：以昆虫培养细胞为材料对Bm N．b 并未搞清。 3、防病应用理论的研究 蚕室、蚕具消毒剂研究：“消特灵”研制；消毒剂、消毒安全性评价方法等。 本研究室———蚕病综合防治技术体系研究介绍。 化学药剂治疗Bm 微粒子病研究：开展理论研究和应用化技术开发是关键。 血清学诊断：80 年代DNV 病毒血清学诊断；而后开展微粒子研究，难以实用化；近年 来的PCR 诊断技术等。 第一章：蚕病的基本概念 重点难点： 重点讲解蚕病发生的主要外部原因及相互间的关系。传染性蚕病发生流行的规律及蚕体 具有一定的抗病性的物质基础。难点为昆虫的免疫能力与高等动物有何区别及利用。 思考题： 1 引起蚕儿发病的外部因素主要有哪些？并简述它们之间的关系。 2． 3 蚕体具有哪些防御性机构与机能？昆虫免疫与高等_______动物有何异同点？ 第一节：蚕病的种类 提问：什么是病蚕？———根据学生理解引出蚕病概念。 蚕病；指蚕儿偏离了正常的生理状况。 按蚕病的传染性分 传染性蚕病：病原寄生→病害→病蚕→传染健蚕 非传染性蚕病：致病因素→发病→病蚕，不传染健蚕。 按蚕病的寄生性分 寄生性蚕病：病原微生物、节肢动物寄生→发病（包括所有的传染性蚕 病和部分非传染性蚕病） 非寄生性蚕病：中毒症、蛰伤症、生理障碍等（都是非传染性蚕病）。 第二节：蚕病的发生 一、致病因素： 1． ⑴引起蚕病的生物因素有 寄生性病原微生物（病毒、细菌、真菌、原生动物） 加害动物（节肢动物，蚂蚁、老鼠等） ⑵病原性：指某种微生物对寄主能引起疾病的能力（生物因素对