职业性铅、汞、锰中毒、苯中毒介绍.ppt

职业性铅、汞、锰、苯中毒 贵州省疾病预防控制中心 陈可风 我国法定的职业中毒目录包括56种（类） 铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病；根据《职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）》可以诊断的其他职业性急性中毒。 鉴别诊断 除进行仔细的体检查外（腹部体征） 询问职业接触史 测定血铅、尿铅等 测定血液中FEP或ZPP 检测尿粪卟啉（半定量） 二、职业性汞中毒 三、职业性慢性锰中毒 概 述 职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，早期表现为类神经症和自主神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状．严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。 概 述 锰是一种灰色硬脆有光泽的金属，暴露于空气后表面即被氧化。锰的化合物超过60余种，其中以二氧化锰(MnO2)最稳定。 职业接触的作业包括冶金工业中冶炼锰铁(高碳锰铁含锰78 %～82 ％)，矽锰（含锰62％～68 ％）、锰铜合金、铝锰合金和锰钛基合金；电焊条的制造(电焊条的药皮中含有金属锰或锰铁5 ％～50 ％)与电焊条的使用(电焊时工人呼吸带的二氧化锰浓度可达6 mg/m3以上)等。 从事上述作业，长期密切接触锰化合物同时缺乏防护，可引起职业性慢性锰中毒。 发 病  慢性锰中毒起病缓慢，发病工龄一般5年～10年。 国外报道引起发病的锰的空气浓度多在40～173 mg/m3之间，我国报道在3～30 mg/m3之间。但在含锰烟尘浓度较高的作业环境中，有人接触6个月即发病，也有工作20年以上无发病者，这可能与个体易感性有关。 慢性锰中毒临床表现 早期主要表现为类神经症，多先有嗜睡或失眠，对周围事物缺乏兴趣，精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退等症状。部分患者可有易激动、话多、欣快、好哭等情绪改变，常有性欲减退或阳萎、多汗等自主神经功能异常。四肢或有麻木、疼痛、夜间腓肠肌痉挛。因两腿发沉无力，患者常感走路欲快而不能，动作较前缓慢。体检多无特殊发现，肌张力一般正常。 病情继续发展后，患者感两腿愈加笨拙、发沉，走路速度减慢，易被绊倒。言语单调、语音低沉、举止缓慢、完成精细动作能力减退。检查四肢肌张力增高，但不恒定。向后退步困难，蹲下易于跌倒。单足站立不稳，或不能完成将两足前后站在一条直线上，闭目难立试验可正常。腱反射亢进或正常，少数患者可有手套袜套样分布的感觉障碍。 慢性锰中毒临床表现 严重患者锥体外系障碍表现恒定而突出，并可出现锥体束神经损害。患者感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少或做鬼脸 ，走路起步时不像帕金森病那样缓慢困难 ，但 呈前冲步态 ， 或因下肢僵直而呈雄鸡步态，且步基宽，足尖先着地，两上肢失去随伴运动，转弯时有分解动作，后退不能，极易跌倒。坐下时，有顿坐现象 ，四肢肌张力呈“铅管样” 或“齿轮样” 增高，重复动作后 ，肌肉僵直加重，并常有小至中等幅度和中等速度的有节律的两手震颤 ，静止时较轻，动作及精神紧张时明显，但两手震颤很少呈搓丸样表现 。轮替试验、指鼻试验、跟膝试验以及闭目难立试验均可显示共济失调，并可出现书写过小症 。 精神症状多表现为不自主哭笑、易激动、记忆力显著减退、智能下降、少数病例出现冲动行为、 或行为异常而不能控制。部分患者尚可发现不恒定的病理反射， 腱反射亢进、 腹壁反射或提睾反射减弱或消失，一侧性中枢性面瘫等锥体束损害，反映中枢神经系统有较弥漫的病变 。 病 理 机 制 慢性锰中毒的临床表现与其脑内的病理改变特点有关 。Mn可通过血脑屏障，且由脑中排出极慢，脑内相对积存量超过其他脏器，以纹状体最高。慢性锰中毒者脑内病变主要在苍白球和中脑黑