职业危害防治介绍.ppt

五、现场急救? 佩戴防毒面具，做好个人防护的基础上，将急性一氧化碳中毒患者救离中毒现场，松开衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。 六、预防措施? 加强生产设备密闭化，防止一氧化碳泄漏，操作岗位安装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活用气必须分开，作业区内配备“ＣＯ自动报警器”、“ＣＯ呼吸防护器”、“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性一氧化碳中毒时的急救互救知识宣传教育。严格遵守操作规程。 职业接触限值： 时间加权平均允许浓度（PC—TWA ）20mg/m3 短时间接触允许浓度（PC—STEL ） 30mg/m3 氮氧化物中毒 一、理化性质 氮氧化物包括多种化合物，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。? ? 一氧化氮 (N0)为无色气体，? ? 二氧化氮 (NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。 二、中毒机理 氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮，二氧化氮毒性最强，主要损害肺组织，氮氧化物进入机体，与体液发生反应，产生硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用。吸收入血，可形成硝酸和亚硝酸盐，引发高铁血红蛋白血症，血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。 三、临床表现 急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据临床表现分为: 1.急性轻度中毒? ?一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强，或肺纹理边缘模糊。? ? 2.急性中度中毒? ?有呼吸困难，胸部紧迫 ，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。? ? 3.急性重度中毒? ? ? ??(1)肺水肿:呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。 (2)昏迷或窒息。 (3)急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。4.迟发性阻塞性毛细支气管炎? ? 在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。? ? 长期接触低浓度 (超过最高容许浓度)的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。 五、现场急救及治疗 1.患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。? ? 2.对密切接触氮氧化物者需观察24～72h，注意病情变化，给予适当的对症治疗。? ? 3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅，可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧;给予肾上腺糖皮质激素 (如地塞米松、氢化可的松等)及利尿剂，限制液体输入量和输液速度等。　 4.如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。? ? 5.注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给予三轻甲基氨基甲烷(THAM)，应用抗生素以控制感染。? ? 6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上腺糖皮质激素。 六、预防 1.改革工艺过程，尽量密闭化生产，加强通风排毒设备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。? ? 2.定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏现象发生，严格遵守安全操作规程。? ? 3.加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒面具等。? ? 4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事本作业。 职业接触限值： 时间加权平均允许浓度（PC—TWA ） 5mg/m3, 短时间接触允许浓度（PC—STEL ） 10mg/m3, 其他的职业中毒 ?职业性慢性铅中毒 中毒机理 铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢