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头痛 头痛 头痛是临床上常见的症状之一,一般指在眉毛以上至枕下部范围内的疼痛。 部分头痛表现可以提示某种疾病发生的可能性,应该引起临床医生的高度重视。 解剖机制 颅内组织只有静脉窦及其回流静脉、颅底硬脑膜以及脑底动脉对疼痛敏感,脑部其余组织均对痛觉不敏感。颅内痛觉经第Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经和第2~3对颈神经传导,颅外痛觉除上述神经外,尚可经交感神经传导。 病因分类 1、颅内外动脉的扩张(血管性头痛) 2、颅内痛觉敏感组织被牵引或移位(牵引性头痛) 3、颅内外感觉敏感组织发生炎症(如脑膜刺激性头痛) 4、颅外肌肉的收缩(紧张性或肌收缩性头痛) 5、传导痛觉的颅神经和颈神经直接受损、肿瘤压迫或 发生炎症(神经炎性头痛) 6、头面五官病变引起疼痛的扩散(牵涉性头痛) 7、精神因素也可引起头痛,可能与疼痛耐受阈值的降 低有关 头痛的病史询问 1、头痛的特点:如头痛的起因、病程、发生的时间、部位、性质、程度以及加重和减轻的原因等。 2、头位、体位改变诱发的发作性头痛:可有低颅压综合症、短暂性脑缺血发作、低血压、颅内肿瘤特别是脑室系统肿瘤等。 头痛的病史询问 3、晨起或夜间有头痛发作者:可有高血压(久卧后脑部血管扩张)、早期颅内压增高(久卧后静脉回流欠佳)、心功能不全(同前)和前额窦炎(平卧后引流不佳)、癫痫等。 4、和情绪、劳累等有关或诱因不明者:可有偏头痛、丛集性头痛、癫痫、癔病等。 5、受寒或受伤后短暂的刺痛发作:多为神经痛。 偏头痛 目录 偏头痛的患病率和发病率 偏头痛的发病机制 偏头痛的临床诊断 偏头痛的预防性治疗 偏头痛的患病率 患病率 16岁以上成人中偏头痛的患病率为7.7%~18.7%。 其中,成年男性为1%~19%;成年女性为3%~29%。 偏头痛的发病机制 偏头痛发病的相关因素 遗传因素: 离子通道病变(Channelopathy)、线粒体肌病、常染色体显性遣传性脑动脉病变都伴有偏头痛发作,对这些疾病的基因研究发现,偏头痛发作可能与遗传因素有关。 内、外环境诱发因素: 脑力/体力操劳;旅行;应激与应激后的放松; 过亮的灯光; 睡眠过度或过少;错过正规的进餐;食物过敏;酒精,红酒;月经来潮;活动 偏头痛的发病机制 神经学说 ——由Lashley在1941年提出 皮层扩展性抑制(Cortical Spreading Depression; CSD) 伴有先兆的偏头痛与CSD在脑血流的改变方面有很多一致性 偏头痛的发病机制 血管学说 ——由Harold Wolff在1963年提出 认为血管先收缩,如眼动脉收缩造成视觉先兆如偏盲、闪光等,持续10~40分钟,继之血管剧烈扩张,血流淤滞而头痛,约2~4小时后恢复正常。 偏头痛的发病机制 血管神经联合学说 ——近年提出 三叉神经—血管(Trigemino-Vascular)系统 脑干核团 5-HT受体 偏头痛的临床诊断 国际头痛学会(IHS)的诊断标准 无先兆偏头痛—— (1) 至少有5次发作,每次持续4—72小时 (2) 头痛至少有下列中的2条: a.单侧性疼痛, b.搏动性疼痛, c.中至重度疼痛,d.活动后疼痛加剧 (3) 加上下列的至少1条: a.恶心/呕吐,b.畏光/畏声 (4) 没有其他可以引起头痛的病因 国际头痛学会(IHS)的诊断标准 (1) 至少有2次发作 有先兆的偏头痛—— (2) 头痛发作符合下列中至少3条: a.出现可逆性先兆 b.先兆逐步发展,在时间上超过4分钟, c.先兆持续不超过60分钟 d.先兆出现后60分钟之内发生头痛,在头 痛期先兆仍可持续 (3) 没有其他可以引起头痛的原因 IHS标准的不足 个体差异 40%的患者是双侧性头痛 头痛可以是持续钝痛,非搏动性 疼痛程度可以较轻 “活动后疼痛加剧”可见于多种类型的头痛 标准中涉及头痛发作的次数也有商榷余地 IHS标准的不足 Raskin(1995)认为偏头痛还具备以下一些特征: (1)月经来潮可以激发头痛 (2)入睡后头痛可缓解 (3)怀孕也可使头痛缓解 (4)持续用力活动可引发头痛 排除严重器质性疾病引起的头痛 有生以来第一
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