中国糖尿病肾病研究进展东莞胡仁明.ppt

步行、胰激肽原酶（怡开）干预对2型糖尿病慢性肾病影响的研究 步行、胰激肽原酶（怡开）干预对2型糖尿病慢性肾病影响的研究 有氧运动计步器 社区移动查询终端 展望未来，任重道远 据“中国医药生物技术.2011;6(5):323-9.”报道，糖适平有改善肾脏细胞形态的作用： 在糖适平治疗结束后，透射电子显微镜检查显示，糖尿病GK大鼠的肾小球基底膜明显增后，足细胞形态变异或消失。在糖适平治疗组GK大鼠的肾小球基底膜明显变薄，足细胞形态明显改善，而类似的改变在胰岛素治疗组没有发现。 在中日医院临床研究所的研究中-《糖适平治疗糖尿病肾病的实验研究》，进一步证实了这一结论。 足细胞是肾小球毛细血管壁选择性滤过的关键细胞,各种原发性或继发性肾小球疾病均能造成足细胞损伤。因此,足细胞修复和再生成为目前治疗的主要目标 　　 * RAGE，PKCβ，和PKA的水平变化在三组管状组织中的表达类似于在三组肾小球中的表达。以mRNA，蛋白和组织染色的水平为参照，与正常对照组相比RAGE和PKCβ在糖尿病肾病GK大鼠中管状表达增加，而PKA的表达显著降低（图8A，B和C）。与糖尿病肾病组相比格列喹酮组中RAGE和PKCβ管状表达较低，PKA表达明显升高。在HK-2细胞中，与正常对照组相比RAGE和PKCβ在AGEs组的表达升高，而PKA的表达下降。与AGEs组相比格列喹酮组RAGE和PKCβ的表达下调，PKA的表达上调（图8 D，E和F）。 * 广州 中日友好医院 Wz med university 杭州 六医院，华山 过表达miRNA135a增加系膜细胞扩张及胶原纤维 内容提要 糖肾高发，必须关注 病理研究，协助诊断 集聚倾向，遗传表观 积极筛查，早期诊断 中西结合，探索良方 生活干预，提高疗效 筛查慢性肾脏病(CKD) 正常白蛋白尿 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿 CKD 144(22.5%) 418(65.4%) 77(12.1%) CKD3-5期 144(44.3%) 139(42.8%) 42(12.9%) CKD 1期 / 73(82.0%) 16(18.0%) CKD 2期 / 206(91.6%) 19(8.4%) CKD 3期 143(45.7%) 135(43.1%) 35(11.2%) CKD 4期 1(9.1%) 4(36.4%) 6(54.5%) CKD 5期 / / 1(100%) Bin Lu, Renming Hu，et al. Journal of Diabetes and Its Complications. 2008 Mar-Apr;22(2): 96-103. Estimates of GFR MDRD equation GFR(ml/min/1.73m2) =186×[Scr(μmol/L)/88.4]-1.154×Age-0.203× 0.742(if female)×1.21(if African-American) EPI equation Cockcroft-Gault equation Ccr(ml/min)＝(140-age)×Weight(kg)/72×Scr(mg/dl) (0.85 if female) 2007年NKF指南评价DR--- 2型糖尿病肾病诊断和筛查的有用指标 大量白蛋白尿者中，糖尿病视网膜病变对糖尿病性肾小球肾病的阳性预测值为67%?100%，阴性预测值为20%?84%，灵敏度为26%?85%，特异度为13%?100%； 微量白蛋白尿者中，阳性预测值为45%左右，但阴性预测值接近100%，灵敏度100%，特异度46%?62%。 Meta分析结果表明糖尿病视网膜病变预测2型糖尿病肾病的灵敏度为0.65（95%CI 0.62?0.68），特异度为0.75（95%CI 0.73?0.78），阳性预测值为0.72（95%CI 0.68?0.75），阴性预测值为0.69（95% CI 0.67?0.72） DKD临床诊断标准 NKF-K/DOQI 在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起的： 指南标准 （1）大量白蛋白尿 ? （2）糖尿病视网膜病变伴微量白蛋白尿 ? （3）在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病中出现微量白蛋白尿 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组工作建议 （1) 大量白蛋白尿 （2）糖尿病视网膜病变伴任何一期CKD （3）在10年以上糖尿病病程的1型糖尿病中出现微量白蛋白尿 胡仁明等，糖尿病肾病防治专家共识 2014，中华糖尿病杂志6（11）792-802 糖尿病肾病是由糖尿病引起的慢性肾病 慢性肾病CKD G3a-5期的2型糖尿病患者中正常白蛋白尿者占20-50％ GFR与2型糖尿病肾病病理分级（2010年Terva