心室电风暴与临床.ppt

VES与临床 贵州省人民医院心内科 德江县人民医院内 科 什么是VES 心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入型心律转复除颤器(1CD)电风暴。电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。 心室电风暴主要见于心肌梗死及植入ICD后，多发生于冬春季节。 2004年已有人提出这个概念。 2006年ACC/AHA/ESC/HRS/ EHRA共同制定《室性心律失常的处理与心脏性猝死的预防指南-2006》 首次对VES做出明确的定义 24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和／或心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。  2009年EHRA／HRS《室性心律失常导管消融治疗》专家共识 室性心动过速风暴指24 h内自发的持续室性心动过速≥3次，需要紧急干顶治疗。 lCD电风暴定义 目前对lCD电风暴尚缺乏公认的定义，多数作者定义为24 h之内发生≥3次需要lCD干预的室性心动过速或心室颤动事件，是植入lCD后特有的现象。 主要病因 心肌缺血:冠状动脉性心脏病,心力衰竭 原发性心脏缺陷性电疾病、先天性心脏病 婴儿猝死综合征及心肌病 外科手术(尤其是器官移植术后)、 药物诱发(如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺)、 lCD后最初3个月内、 其他(如近期心力衰竭恶化、低钾血症和低镁血症)。 原因 交感神经过度激活 希浦系统传导异常 β受体的反应性增高 其它因素引起心肌电活动异常 交感神经过度激活 过量儿茶酚胺释放，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常 。 希浦系统传导异常 起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速／心室颤动，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室性心动过速／心室颤动反复发作，不易终止。 β受体的反应性增高 β受体介导的儿茶酚胺可导致恶性室性心律失常。 肾上腺素可能通过β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。 其它因素引起心肌电活动异常 在非器质性心脏病中，血钾、镁过低(或过高)和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。 创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起电风暴。 某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均行毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴 。 临床表现 患者常突然起病，病情凶险，急剧恶化，主要临床特点为 (1)发作性晕厥，伴交感神经兴奋性增高的表现。 (2)相关基础疾病相应的表现：如胸痛、劳力性呼吸困难和体液潴留等； (3)用常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳 。 发作前心电图表现 (1)窦性心动过速，往往出现在心室电风暴来临之前，提示交感神经激活。 (2)单形、多形或多源室性早抟可呈，连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时， 可出现R-On-T致室性心动过速／心室颤动。 (3)原发病的显露更加明显，如可出现QTc间期更长(或更短)、Burgada波更显著等。 发作时特点 在24 h内出现≥2次的室性心动过速或心室颤动； 室性心律失常大多是室性心动过速 多形性室速束支、 折返型室速、 双向性室速、 儿茶酚胺敏感性室速、 尖端扭转型室速、 心室扑动（室扑）和心室颤动（室颤）。 部分为心室颤动或混合形式，少部分为尖端扭转型室性心动过速、多形性室性心动过速； 电转复效果不佳，静脉应用β受体阻滞剂可有效终止其发作。 病史和体格检查 病史 (1)是否有提示VA发作的三大常见症状 (2)是否有提示合并器质性心脏病的某些症状 (3)详尽的用药史（包括药物剂量）； (4)有无SCD家族史。 体格检查 (1)正处于VA发作中的体征 (2)并存器质性心脏病的体征 (3)通常体格检查并不能提供诊断VA的线索。 无创检查手段 (1)静息12导联心电图 (2)运动试验 (3)动态心电图 (4)其它心电图技术：主要包括TWA、 SAECG、HRV等。 (5)左室功能检查的手段超声心动图、负荷超声心电图或者核素心肌灌注显像检查。 (6)其它 非抗心律失常类药物 去除病因及诱因 主要是消除其触发因素和基本病因，应及时停用所有可能致心律失常的药物并纠正酸碱平衡和水电解质紊乱，针对急性心肌缺血、心力衰竭加重等VES的常见病因进行治疗。 在低血钾和（或）低血镁时补充钾、镁。 左室功能障碍者，ACEI、ARB以及醛固酮拮抗剂等。 抗栓／抗血小板药物对于左室功能障碍患者亦有降低SCD的作用。 药物治疗 β阻滞剂应该作为抗心律失常药物(AAD) 治疗的“基石”。 及时给予大剂量β受体阻滞剂