急性左心衰竭.ppt

利尿剂简述 噻嗪类（中效） 氢氯噻嗪 髓袢利尿剂（高效，利尿剂作用最强） 呋塞米 布美他尼 托拉塞米 保钾利尿剂（低效） 螺内酯 噻嗪类类似物（中效） 氯噻酮 吲达帕胺（临床常用） 谢谢！ 病情监测：严格监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图、检查血电解质、血气分析等 。观察患者意识、精神状态，皮肤颜色、湿度及出汗情况，肺部啰音或哮鸣音的变化，记出入量。对安置漂浮导管者，严密监测血流动力学指标的变化。固定和维护好各种管路和电极等。严格交接班。 出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者严格限制液体入量和静脉输液速度，对无明显低血容量者的每天摄入液体量在1500 ml以内，不要超过2000 ml。保持水出入量负平衡约 500 ml/d，减少水钠潴留和缓解症状。3～5 d 后，如淤血、水肿明显消退，逐渐过渡到出入量平衡。液体负平衡时注意发生低血容量、低血钾和低血钠等。严格掌握输液的速度，每分钟滴速以不超过30滴为宜，以免诱发肺水肿。 饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，在总量控制下，少量多餐。严重水肿者，限制饮水量。应用襻利尿剂时不能过分限制钠盐摄入，避免低钠血症。利尿剂使用时间较长者要补充维生素和微量元素。 心理护理：恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情，以减少误解。必要时留一亲属陪伴病人，护士应与病人及家属保持密切接触，提供感情支持。 急性左心衰竭 循环系统解剖 心脏跳动 定义 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的 心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，急性心排血量骤降、 肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加， 肺循环充血、急性肺淤血、肺水肿 组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 病因与发病机制 病因 慢性心衰急性加重 诱因包括： 肺部感染、缓慢性或快速心律失常、输液过多过快、体力精神负荷 突然增加（如大便用力、情绪激动）等。 急性心肌坏死和/或损伤 包括：（1）ACS：急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并 发症、右心室梗死； （2）急性重症心肌炎； （3）围生期心肌病； （4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 急性血流动力学障碍 包括： （1）急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等； （2）高血压危象； （3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； （4）主动脉夹层； （5）心包压塞； （6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 发病机制 导致急性肺水肿的过程： 因：任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或 左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少， 果：左室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，肺水肿 早期可因交感神经被激活，血压升高， 随病情持续发展，血压将逐步下降。 临床表现---1 呼吸困难(肺淤血) 急性肺水肿(严重) 心源性休克 昏厥 心脏骤停 临床表现---2 早期表现： 原心功能正常者：原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增快 （增加15～20 次/min），为左心衰竭的最早期征兆。 原有慢性心功能不全者:在原有水平基础上，症状加重。 继续发展可出现: 劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。 体征：左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干性啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 临床表现---3 急性肺水肿表现： 起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。 突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50 次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰。 听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。 临床表现---4 以心源性休克为表现的急性左心衰 ： 持续低血压：收缩压≤90 mmHg ，或原有高血压的患者收缩压降低≥60 mmHg，且持续 30min 以上。 组织低灌注状态： ①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹； ② 心动过速＞110 次/min； ③ 尿量显著减少（＜20 ml/h），甚至无尿； ④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 血流动力学障碍：肺