主动脉瓣区收缩期杂音传导方向.PPT

心脏杂音 （cardiac murmur） 临床医学院 戴万亨 心脏杂音（cardiac murmur） 心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊.exe 心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。 它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。 （1）产生机制：正常血流呈层流状态，中央部分流速最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态下的血流不发出声音。 当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化，使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生振动时即可产生杂音，具体机制如下。 心脏杂音产生机制 1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状腺功能亢进症等。 2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口相对性狭窄，而瓣膜本身并无病变。 3）瓣膜关闭不全：器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时，如扩张型心肌病；冠心病乳头肌缺血；大血管扩张使瓣膜肌环扩大，如主动脉硬化、高血压病等。 4）异常通道：常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。 5）心腔内漂浮物：如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血液层流，产生湍流场而出现杂音。 6）大血管腔瘤样扩张：如动脉瘤。 心脏大血管循环示意图 二尖瓣狭窄 二尖瓣脱垂 主动脉瓣狭窄 主闭 房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 心脏杂音的产生机制 （2）心脏杂音的特性 1）最响部位 2）出现的时期 3）杂音的性质 4）强度和形态 5）传导方向 6）与体位的关系 7）与呼吸的关系 8）与运动的关系 1）最响部位 杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。 杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣； 杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动脉瓣或肺动脉瓣； 杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在三尖瓣。 胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为室间隔缺损。 2）出现的时期 根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音（systolic murmur，SM），出现在S1与S2之间；②舒张期杂音（diastolic murmur，DM），出现在S2与下一心动周期的S1之间；③连续性杂音（continuous murmur），连续出现在收缩期及舒张期的杂音，并不为S2所打断。④双期杂音（biphase murmur），收缩期和舒张期均出现，但不连续。 根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。 二（三）尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖S1甚至S2，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）。 二（三）尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期； 主（肺）动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可为早中期或全期； 主（肺）动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音； 动脉导管未闭时可出现连续性杂音。 临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。 3）杂音的性质 一般分为吹风样、隆隆样（或雷鸣样）、叹气样（或泼水样）、机器声样及乐音样等；根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。 心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音（blowing murmur）常为相对性二尖瓣关闭不全； 心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（rumbling murmur）是二尖瓣狭窄的特征性杂音； 主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音（sighing diastolic murmur），见于主动脉瓣关闭不全； 胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭； 乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。 一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。 4）强度和形态 ①狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失； ②血流速度：血流速度越快，杂音越强； ③狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。 如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱、狭窄口两侧压力差减小、血流速度减慢，杂音减弱甚至消失，当心功能改善使两侧压力差增大、血液加快，杂音又增强。（相对性杂音，则相反） ④胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。 一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的，而2/6级和以下的收缩期杂音多是功能性的。 应该结合杂音的部位、性质、粗