颚口线虫病资料.ppt

简介 颚口线虫病(gnathostomiasis)是我国较为少见的一种蠕虫蚴移行症，病原体为棘颚口线虫(Gnathostoma spinigerum)的第三期幼虫。临床上以移行性皮下肿块、血液嗜酸性粒细胞增多为特点。此外棘颚口线虫的第三期幼虫还可侵犯深部组织和器官，如脑、肺、眼肝、肾等，引起内脏棘颚口线虫蚴病。 颚口线虫病-流行病学 颚口线虫病 1.传染源 棘颚口线虫的第一中间宿主剑水蚤第二中间宿主(淡水鱼类)、转续 颚口线虫病宿主(蛙、蛇、鸭猪等)和终宿主(猫、狗)等都是本病的传染源。被棘颚口线虫蚴感染的人只能充当转续宿主，不会再感染他人，故人不是本病的传染源 2.传播途径 人因进食生的或未煮熟而含有棘颚口线虫第三期幼虫的淡水鱼、蛙、蛇鸡等肉类而获得感染。 3.人群易感性 人对本病普遍易感。 颚口线虫病-流行病学 4.流行概况 本病主要流行于东南亚地区和国家，如印度、菲律宾马来西亚、斯里兰卡、印度尼西亚、老挝、柬埔寨、越南、缅甸、日本和中国等。此外，南美洲的某些国家，如墨西哥、厄瓜多尔等亦有病例报道。有喜欢吃生或未煮熟鱼虾、肉类习惯地区的居民发病率较高。20世纪60年代后在东南亚尤其在泰国颚口线虫病流行十分普遍；80年代以来日本也发生了不少由刚棘颚口线虫感染病例据报告我国江苏洪泽湖区淡水鱼中感染严重迄今，我国已报道35例，提示有增多趋势。 颚口线虫病-病因 棘颚口线虫的成虫呈鲜红色，稍透亮，有光泽，雄虫长度为11～25mm，雌虫较长，为25～54mm，呈圆线状。头部呈半球形，表面有4～8圈小钩颈部狭窄，体前半部和近尾端有许多小皮棘成虫寄生在终宿主猫、狗的胃黏膜内，形成肿块，从粪便中排出虫卵。虫卵呈椭圆形，大小为40μm×70μm较小的一端有帽状透明塞。虫卵在水中孵出第一期幼虫，被第一中间宿主剑水蚤吞食后，经7～10天发育为第二期幼虫。当剑水蚤又被第二中间宿主鱼、蛙、蛇、鳝、泥鳅等吞食后经1个月左右即可发育为第三期幼虫。 颚口线虫病-病因 当转续宿主，如鸡鸭、猪、虎、豹、狼等吞食受感染的第二中间宿主时，第三期幼虫可在其胃内脱囊并穿过被感染动物的胃肠壁，移行至肝脏、肌肉和结缔组织内，但不能发育为成虫。若为适宜的终宿主，如猫、狗，则第三期幼虫可在其胃黏膜下形成肿块，并经6～8个月发育为成虫。雌、雄成虫交配产卵虫卵从胃腔、肠腔向下移行，随粪便排出体外。从感染至虫卵在终宿主的粪便中出现，一般需经8～12个月人类常因进食生的或未煮熟的含有第三期幼虫的淡水鱼类而获得感染然而人类不是棘颚口线虫的适宜终宿主，故感染的棘颚口线虫只能停留于第三期幼虫或性未成熟的成虫早期阶段，在人体内游走不定。 颚口线虫病-病因 其寿命可达数年，长者可达10年以上。 在中国在颚口属中除发现有棘颚口线虫外还发现有刚棘颚口线虫(Gnathostoma hispidum)和杜氏颚口线虫(Gnathostoma doloresi)。它们亦可引起类似的蠕虫蚴病 颚口线虫病-发病机制 棘颚口线虫的第三期幼虫在胃中经消化脱囊释出后穿过胃壁移行至肝脏与其他组织内。人类不是本虫的终宿主，只能成为转续宿主幼虫在人体内不能发育为成虫，只能在人体内长期移行而造成组织损害和病变。感染的幼虫多为一条但亦有数条者。病理变化为寄生虫性肉芽肿，由嗜酸性粒细胞、成纤维细胞组织细胞与巨噬细胞组成。幼虫在组织中移行时除产生机械性损伤外，还能分泌、排泄一些对人体有毒性作用的物质，诱发机体产生中毒与过敏反应从而加重病理损害。 颚口线虫病-临床表现 患者于感染24～48h后可出现低热，全身乏力荨麻疹，恶心，呕吐，上腹部疼痛等症状。按棘颚口线虫蚴在人体内移行的部位差异可分为皮肤颚口线虫病和内脏颚口线虫病两种临床类型。 1.皮肤颚口线虫病 大多在感染后3～4周幼虫在皮下组织中移行产生症状与体征最常见的体征是局部皮肤出现移行性肿块，可呈间歇性出现。每次出现可持续1～2周。局部皮肤呈非凹陷性水肿伴疼痛、瘙痒或红斑。移行的路径可有色素沉着。 颚口线虫病-临床表现 随着病程延长发作次数可减少症状亦减轻发作时间缩短。本病有时表现为匐行疹、皮肤结节或脓肿偶尔，幼虫可自行钻出皮肤。 2.内脏颚口线虫病 (1)肝脏病变：幼虫移行至肝脏可引起右上腹隐痛或胀痛，肝大常伴食欲减退恶心、疲乏等症状。 (2)中枢神经系统病变：以神经根－脊髓炎、脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血较为多见。若幼虫移行至脊髓腔，则可刺激神经根，引起剧烈疼痛伴烧灼感。数日后出现肢体瘫痪或轻瘫。 颚口线虫病-临床表现 瘫痪以截瘫为主，伴尿潴留。若幼虫钻入头颅内，可引起脑膜、脑组织病变，出