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ST—l抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用 研究生杜文蝰导师许德义 东南大学医学院 摘 要 目的：本研究拟证实双萜类化合物ST-I预处理抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤 作用，并通过对Bcl一2和NF_K B测定探讨其可能的作用机制。 方法：健康成年大鼠随机分成伪手术组、缺血再灌注组、ST一1预处理组(高、 中、低剂量组)、尼莫地平阳性对照组，每组30只。依照Koizumi法制作大脑 中动脉阻断(MCAo)的脑缺血再灌注模型，缺血2小时再灌注22小时；观察再灌 注未大鼠行为学变化、测定脑梗死体积、脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物 歧化酶(SOD)的活性、观察脑组织形态病理学变化：用免疫组化方法测定伪手 术组、缺血再灌注组、ST一1预处理高剂量组的Bcl一2和NF-KB表达的变化。 结果：大鼠脑缺血再灌注后引起较大范围的脑组织的梗死、明显的神经行为学 改变、生化指标的改变、病理学改变以及某些蛋白表达的变化。ST一110、20 J玎g．kg～，iv和尼莫地平预处理可有效减轻脑缺血再灌注损伤：减小脑梗死范围， 改善神经行为学损伤，降低MDA含量、提高SOD活性以及减轻因缺血再灌注引 20 起的组织学损伤。大鼠脑缺血再灌注可引起Bcl一2和NF—KB表达增加，ST_1 IIlg预处理增加了缺血再灌注后Bcl一2的表达，降低了NF-KB的表达。 结论：ST一1预处理有抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用，该作用与抗氧自由 基有关，也可能与增加Bcl一2表达和降低NF_K B的表达有关。 关键词：脑缺血再灌注；大脑中动脉阻断；氧自由基；Bcl一2；NF—KB；大鼠。 EffectsofST—l focalcerebral against induced ischemia——reperfusioninjury by MCA0inrats DU XU PostgradLlateWen—feng sor De—yi Supervi SchoolofBasicMedical Science，SoutheastUniversity ABSTRACT The is todemostratethe effectsof OBJECTIVEstudy designed protective ST一1 cerebral inducedfocal in against injury by ratsandto the mechanism the of expIorepossible bytestingexpression N卜KBandBcl-2． METHODSAdult ratsarerandomdividedintosix healthy groups，including sham operationgroup， ischemia—reperfusiongroup， and of andlowdose nimodipine—pretreatmentgroupgroups