有机农药中毒(黄)研究.ppt

（六）阿托品中毒：临床表现 　　　 (1)早期突出表现为中枢神经系统兴奋症状：好动多言、胡言乱语、烦躁不安甚至狂躁，谵妄、两手抓空，意识障碍，幻听幻视、定向、时空障碍，阵发性强直性抽搐．也可出现严重腹胀、肠鸣音消失，肠麻痹，尿潴留或尿失禁。此时如未能及时发现或误诊为有机磷中毒表现，再加大阿托品用量，则可致晚期中毒，表现为中枢抑制、昏迷、脑水肿、呼吸循环衰竭。同时因大剂量使用阿托品可因过度扩张血管而发生休克。 (2)皮肤干燥，四肢温热，颜面绯红； 　　 (3)两侧瞳孔直径5mm等圆、等大，对光反射消失； (4)心率≥130次／分，呼吸急促； (5)体温在39～40℃以上； (6)治疗中昏迷加深，无其他原因可解释；阿托品减量或停用后症状好转； (7)肺部可重新出现湿性罗音或原有罗音加重，重度中毒除以上症状外，同时伴有四肢抽搐，口唇及四肢末梢发绀，患者由兴奋转人抑制，出现昏迷或呼吸抑制，心律失常和心力衰竭等。 （七）阿托品化与阿托品中毒鉴别 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 谵妄，狂躁不安， 抽搐、幻觉、昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 较前扩大 极度散大 体 温 37.3-37.5 ℃ 高热 40 心 率 ≤ 120次/分 ,脉搏 快而有力 心动过速 听诊 肺部湿罗音减少或消失 尿潴留 (八)阿托品中毒的治疗原则： 一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用，或延长给药间歇。轻度中毒通过迅速减少阿托品，多可进入阿托品化状态。对中、重度阿托品中毒者必须立即停用阿托品，并采用下列措施： ⑴输液、利尿促进阿托品排泄； ⑵选用拟胆碱药物，可用阿托品拮抗剂（毛果云香碱）。轻度中毒5~10mg，皮下注射，6~8小时1次；重度5~10mg，20~30min 1次，直至阿托品中毒症状消。 ⑶高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。 ⑷抽搐者可用安定或水合氯醛或本巴比妥类药物。 ⑸阿托品中毒致肺水肿、脑水肿这可以用速尿、地塞米松静注、单纯的脑水肿可用甘露醇快速静滴。对中度以上中毒病人应常规给予20%甘露醇250ml静滴以防颅内压血升高，并有利于利尿、降温，必要时重复应用或给予糖皮质激素。 ⑹必要时行血液灌流，以后密切观察病情变化，待中毒症状消失后，再酌情用维持量阿托品。 ⑺有条件可监测血浆阿托品浓度，以指导治疗。 （九）阿托品的使用中存在的问题： 1，医务人员对阿托品的用法和用量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。 2，在合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品总用量一般不超过200mg，但目前的状况特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。 3，用量和维持时间个体差异大，要根据病人的治疗反应调整，推荐剂量只供参考。 长托宁的使用： 长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液），是军事医学科学院毒物药物研究所设计合成的新型抗胆碱能药物。具有选择性的抗胆碱药,有对抗外周毒蕈碱症状，因能透过血脑屏障，亦具有抗中枢神经症状。其主要特点是对M受体作用具有选择性，主要选择M胆碱受体的M1、M3，而对M2无明显作用，因此长托宁主要作用脑腺体、平滑肌，而对心脏或神经元突触膜M2受体无明显作用。即在有机磷中毒方面长托宁要优于阿托品。故在抢救有机磷农药中毒时，不易出现心跳过快症状。 同时长托宁对N1、N2受体均有作用，能较好和全部对抗有机磷农药中毒导致的胆碱功能亢进的一系列中毒症状，且不良反应较少。阿托品化时不要求达到90～100次/分心率。肌注1mg，2分钟可在血中查到该药，0.56小时血药浓度达到峰值，峰值浓度13.2mg/L,半存期为10.35小时，24小时排出率为给药总量的94.17%。由于半衰期长，重复用药间隔较长。 长托宁的用法：1、按轻、中、重度中毒肌注给药，除轻度外，长托宁首次用药均需与氯解磷定（氯磷定）伍用。中毒的首次剂量 轻度：1～2mg(同用PAM-CL500-750mg) 中度：2～4mg(同用PAM-CL750-1000mg) 重度：4～6mg(同用PAM-CL1500-2000mg) 45分钟后仍有毒蕈样症状，再给1～2mg，达到阿托品化后，每8～12小时给1～2mg。? 2、首次给药30min后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶（ChE）活力低于50％时，再给予（肌注）首次用药的半量；如中毒症状明显消失和全血（ChE）活力恢复至50％以上时，可暂停药观察。3，首次给药后1~2h，如中毒症状无明显消失和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予