狂犬病.ppt

临床表现 　上述为狂躁型临床表现。 　麻痹型(静型) 少见。以脊髓或延髓受损为主。 常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状，最终因瘫痪死亡。 实验室检查 （一）周围血象及脑脊液 ??白细胞总数轻至中度增多(12.0～30.0×109/L)，中性粒细胞占80％以上。 脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。 （二）病原学检查 病毒分离 取病人的唾液、，脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。 脑组织检查 取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体；或用RT—PCR检测狂大病毒核酸，任一项阳性时可确诊。 （三）免疫学检查 1.抗原检测：可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。 温血动物均可感染该病，并在动物之间通过受感染的分泌物，主要是由带病毒的唾液来传播。 糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性。能刺激机体产生抗体，保护性免疫反应。 核蛋白是荧光免疫法检测的把抗原有助于临床诊断。 在动物界中，犬科动物最为易感，常成为人畜狂犬病的主要传染源。 · 狂犬病  概述 狂犬病又名恐水症(hydrophobia) 是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。 临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 病死率100%。 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 A. Negri body. 尼氏小体 B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒 病原学 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus）。呈子弹状或试管状，直径75～80nm，长180nm，病毒中心为单股负链RNA病毒，有核衣壳和包膜， 狂犬病毒对外界因素抵抗力不强，100℃2min被灭活；易为紫外线、新洁尔灭、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭话。病毒在冰冻状态下可长期存活。 １、病原学 　狂犬病毒 含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、转录酶大蛋白（L）、磷蛋白（P）和质蛋白（M）。 　 神经细胞中的狂犬病毒（绿色荧光） 流行病学 传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫、猪和牛、马等； 　我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。 一般来讲,病人不是传染源，不形成人与人之间的传播.因其唾液中含的病毒量较少。 狂 犬 病 的 传 染 源 狂犬表现：发病初期行为异常可有两种：1.多表现为恐惧，对主人异常友好，但轻微刺激即会咬人，多咬陌生人。2.另一些离群孤僻，对主人淡漠无情。约2周进入兴奋状态，叫声改变，乱窜。走路时夹尾巴直走，常突然咬人和乱咬其他动物，吞食异常，不认熟人，大量流涎后发展为麻痹，呼吸中枢麻痹而死亡。从发病至死亡约3-7天。 流行病学 传播途径 病毒主要通过咬伤传播。 也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入 少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。 流行病学 易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%～20%，被病狼咬伤后为50%～60%。 流行病学 被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关 ①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多； ②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高； ③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少； ④衣着厚受染机会少； ⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低； ⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多 。 狂犬病致病机理 通过神经进入分泌腺体： 在唾液中排出病毒 进入大脑细胞引起全脑炎 在神经系统中向心性移动 通过肌肉周围神经末梢进入神经系统 病毒在伤口周围肌肉细胞中复制 被动物咬伤而感染病毒 发病机制 狂犬病毒致病过程可分为三个阶段： ①神经外小量增殖期： 病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。 发病机制 ②侵入中枢神经期： 病毒沿神经的轴索