刺激性气体与窒息性气体.ppt

第三节 刺激性气体 第三章 职业性有害因素与健康损害 教学目标：1 掌握刺激性气体中毒的诊断原则 2 掌握刺激性气体中毒的防治原则 3 熟悉刺激性气体中毒的毒作用表现 4 了解中毒性肺水肿及急性呼吸窘迫综 合征的发病机制 刺激性气体(irritative gases) 是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。 （一） 分类 酸 成酸氧化物 成酸氢化物 卤族元素 无机氯化物 卤烃 酯类 醚类 醛类 有机氧化物 成碱氢化物 强氧化剂 军用毒气 酸 吸出组织水分、凝固蛋白 细胞坏死 碱 吸出细胞水分、皂化脂肪 细胞坏死 氧化剂 生成自由基 细胞膜氧化性损伤 （二）毒理 病理改变 局部损害为主 眼、呼吸道黏膜、皮肤的炎症反应 强烈刺激 喉头水肿 肺水肿 全身反应 毒性影响因素病变部位、程度与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关 中（ Cl2、SO2 ）→ 和浓度有关 2. 接触的浓度和时间 浓度低、时间短 局部刺激为主 浓度高 局部损害和全身反应: 如喉痉挛、支气管痉挛。 反射性中枢抑制→昏迷、休克 1、急性刺激作用 眼和上呼吸道刺激性炎症 畏光、流泪、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳、胸闷 较高浓度吸入 中毒性咽喉炎、（支）气管炎、肺炎 高浓度 喉头痉挛或水肿，窒息死亡，化学性灼伤 （三）临床表现 2、中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema) 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。 是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病最常见的急症。 常见：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧等。 吸入 刺激性气体 神经—体液反射 肺血管、淋巴管痉挛 局部刺激 肺泡和肺泡间隔 肺水肿 休克 缺氧 血容量减少 毛细血管通透性增加 血管活性物 质的释放 缺氧 肺淋巴循环梗阻 中毒性肺水肿的发病机制 中毒性肺水肿的临床过程 刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期 （1）刺激期：气管-支气管黏膜的急性炎症，如果吸入气 体的水溶性较低时，此期症状可不明显。 （2）潜伏期：刺激期后自觉症状减轻或消失，通常也无 明显体征，但潜在病变仍在发展，潜伏期长 短视吸入的毒物品种、浓度及个体差异而不 同，一般为2~8小时，少数可超过24小时。 该期末可出现轻度的胸闷、气短，可闻及少 许干性罗音。 （3）肺水肿期：潜伏期后症状突然加重，呼吸困难，烦躁不 安、大汗淋漓、剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。 体检：口唇明显发绀、血压下降、血液浓缩、两肺布满湿 性罗音。胸片可见各种阴影，可呈蝴蝶形，短时间内阴影 有明显变化是肺水肿的特征。肺水肿的临床征象一般持续 1~3天。 （4）恢复期：患者经治疗后在1~2周内可逐渐恢复，大多无 后遗症。 3、急性呼吸窘迫综合征 ARDS （acute respiratory distress syndrome） 各种肺内外因素所致的急性、进行性呼吸窘迫，缺氧性呼吸衰竭。 主要病理特征：肺毛细血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。 死亡率——病死率可高达50%。 4. 慢性中毒 长期接触 慢性结膜炎 慢性鼻炎、咽炎、鼻中隔穿孔 慢性支气管炎、支气管哮喘 牙齿酸蚀症 同时常伴有类神经症和消化道症状。 依据GBZ73-2002诊断标准 1、诊断原则 短期内接触较大量化学物的职业史 急性呼吸系统损伤的临床表现 血气分析和实验室检查 现场劳动卫生学调查资料 （四）诊断 （五）防治原则 一 预防与控制措施 1、操作预防与控制 ① 技术措施：加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶的维修，以及其储存、运送的安全防范，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏 生产过程实行自动化、密闭化、及局部抽风。 ② 个人防护措施：提高作业人员素质与自我保健意识，加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩 2、管理预防和控制 ① 职业安全管理预防和控制 ②