电解质平衡.ppt

第三节 酸碱平衡紊乱 7.35 7.45 代谢 呼吸 缓冲系统 pH值 酸中毒 碱中毒 代谢产酸、产碱 肾脏排酸、排碱，重吸收HCO3- 慢！ 肺呼出CO2 快! NaHCO3 H2CO3 KHb HHb 碳酸酐酶 Na-protein H-protein Na2HPO4 NaH2PO4 pK=6.1 [H2CO3]=0.03×PaCO2 酸碱失衡的基本形式 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡 酸碱平衡失调的危害 代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓ 1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。 酸碱平衡失调的危害 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3- ↑ 1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K+ 一、代谢性酸中毒Metabolic acidosis 1. 产生或补入过多 (1)进食或输入酸 (2)代谢产酸 休克缺氧 → 乳酸 饥饿.糖尿病→ 丙酮酸 2. 肾脏排出减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍 3. 碱丢失、腹泻等 AG增大 AG 不变 AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (8~16mmol/L) 重点 原因 代谢性酸中毒的代偿 肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。 呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2↓, HCO3- / H2CO3接近20：1。 临 床 表 现 1、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。 2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达 40-50次/分。呼出气酮味。 3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。 4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有 感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或 消失、神志不清或昏迷。 2、诊断 是否存在、是否代偿 分析病因、临床表现 血气分析、生化检查 紊乱类型、有否混合 一般地： PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在 正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。 CO2CP（正常值25mmol/L）↓ 3、治疗原则 预防为主 对因治疗为主，药物矫正为辅 纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生 杜绝或减少碱性液体丢失 纠正措施 选择药物、剂量、速度 边纠边查、防止过度 宁酸勿碱 宁酸勿碱 氧离曲线图 100 70 100 HbO2% PO2 50 P50 50 ↓PCO2 ↑pH ↓DPG ↓温度 ↑ PCO2 ↓ pH ↑ DPG ↑温度 偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来 缓解组织缺氧 偏碱时容易发生组织缺氧 O2 O2 RBC 治 疗 5%NaHCO3 (1) 直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快 H+ + HCO3－ ←→ H2CO3 → CO2↑+H2O (2) 含钠 → 限钠 、限水者不宜使用 呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎用 纠酸后补钾、补钙 抗酸治疗注意事项 1. 边治疗边监测，少量多次 2. 注意补K+, 补Ca++ 酸中毒→ K+ → 胞外 → Pk ↑ →尿中排出 (血pH ↓ 0.1 , Pk ↑ 0.6mmol/L) [ H+ ] ↑ [ H+ ] ↓ [Ca++ ] ↑ →尿中排出 Ca++ → Ca++ → [Ca++ ] ↓ ←Ca++ ←Ca++ 血浆 蛋白 血浆 蛋白 ↑ ↓ H+ → H+ H+ H+ K+ H+ Ca+ Ca+ H+ 碱性液体纠正后→ Pk ↓ →需要补充 碱性液体纠正后→ PCa++ ↓ →需要补充 K+ H+ 二、代谢性碱中毒 1、原因 丢酸过多 吐胃液 肾脏：利尿、疾病 低钾血症(细胞内移) 补碱过多 [HCO3-]原发性升高 　 　　 低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水） 理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。